Minggu, 10 April 2011

Primperan,Pyrantel, Kaolin dan Pektin,Injectavit, Bisolvon, Hufalysin Primperan

Primperan,Pyrantel, Kaolin dan Pektin,Injectavit, Bisolvon, Hufalysin
Primperan
Primperan adalah suatu obat yang terdiri dalam sifat-sifat kimiawi, farmakologi dan terapi, zat aktifnya adalah Metoclopramide. Metoclopramide merupakan derivat para-aminobenzoic acid, gugus kimianya mirip prokainamid, tapi efek anastetika lokalnya sangat lemah, dan hampir tidak berpengaruh terhadap miokardium. Metoclopramide HCl tidak berbau, berbentuk kristal bubuk berwarna putih. Mempunyai sifat sensitif terhadap cahaya dan harus disimpan ditempat yang kedap cahaya, dan suhu kamar. Metoclopramide tablet harus disimpan rapat dalam kemasannya (Plumb, 1998).
Efek farmakologi dari Metoclopramide adalah bekerja dalam saluran gastrointestinal dan CNS. Dalam saluran Gastrointestinal metoclopramide meningkatkan motilitas gastrointestinal tanpa menstimulasi gastrium, pankreas dan sekresi empedu. Di dalam CNS, metoclopramide nyata sebagai antagonis dopamine, anti-emetic pusat, menghalangi dopamine di dalam chemo-reseptor trigger zone, extrapyrimidal, dan efek stimulasi prolaktin (Plumb, 1998).
Komposisi untuk injeksi 5 mg/ml, tablet 10 mg/ml, dosis untuk anjing dan kucing 0,5-1 mg/kg diberikan secara i.m., s.c., p.o atau 1-2 mg/kg diberi secara i.v (Tennant, 2002). Pada anjing “Monza” diberikan primperan 10 mg sebanyak ¼ tablet diberikan dua kali sehari. Pemberian primperan dihentkan pada hari ke-6 perawatan, setelah anjing tidak muntah lagi.
Pyrantel
Pyrantel yang mula-mula digunakan sebagai obat cacing domba pada 1966, saat ini sudah cukup luas cakupan sifat anthelmentiknya, baik dari segi spesies cacing yang peka, maupun spesies mamalia yang dapat diobati dengan pyrantel. Pyrantel yang dipasarkan saat ini berupa garam-garam tartrat, pamoat dan embonat. Garam-garam tersebut berbentuk padat, relatif stabil dalam penyimpanan, meskipun yang berbentuk cairan bila terkena sinar matahari akan mengalami fotoisomerasi, yang tidak lagi mempunyai potensi sebagai obat cacing (Ganiswara, 1995).
Pada hewan berlambung tunggal pyrantel segera diserap setelah pemberian. Kadar puncak plasma tercapai dalam 2-3 jam. Setelah memasuki tubuh pyrantel segera dimetabolismekan dan di dalam kemih tidak ditemukan senyawa pyrantel utuh. Yang diekskresikan lewat urin mencapai 40%. Garam pamoat pyrantel sulit larut di dalam air, dan hal tersebut sangat menguntungkan untuk membunuh cacing-cacing yang hidup di bagian posterior usus (Ganiswara, 1995).
Terhadap parasit pyrantel menyebabkan kelumpuhan karena kejang otot yang berlebihan, mirip bila asetilkholin berlebihan diberikan kepada cacing. Kemoreseptor yang terdapat pada badan-badan karotis dan aorta, ganglion-ganglion otonom, kelenjar adrenal dan sambungan neuromuskuler terangsang secara terus menerus hingga akibatnya terjadi kelumpuhan (nicotine-like effect). Efek kontraktil otot-otot cacing oleh pyrantel diperkirakan 100 kali lebih besar daripada asetilkholin. Bila efek asetilkholin bersifat reversibel, tidak demikian halnya dengan efek oleh pyrantel. Sediaan pyrantel tidak dianjurkan digunakan untuk hewan yang lemah sekali. Penggunaan pyrantel bersama dengan insektisida, tranquilizer, relaxan otot, dan depresan susunan syaraf pusat tidak merupakan halangan dalam praktek (Ganiswara, 1995).
Pada kasus ini diberikan Pyrantel pamoat 125 mg sebanyak 1/3 tablet. Dosis pyrantel pada anjing adalah 6-25 mg/Kg BB. Sedangkan dosis pyrantel pada kucing adalah 20 mg/Kg BB (Rossof, 2004).
Kaolin dan Pektin
Kaolin dan pektin diberikan sebagai pelapis dinding usus, tepatnya sebagai adsorbent yang menyerap toksin dan bakteri dalam saluran pencernaan. Kaolin secara alami terjadi dari silikat aluminium hydrat yang berbentuk powder putih bercahaya, tidak berbau, yang pada kenyataannya tidak dapat larut di (dalam) air. Pektin adalah suatu karbohidrat polymer yang terdiri atas parsial methoxylated polygalacturonic-acids. Berwarna putih kekuningan, hampir tidak berbau dengan suatu mucilagenous, diperoleh dari kulit pohon jeruk/buah bagian dalamnya atau dari buah apel pomace. Satu gram pektin dapat larut dalam 20 ml air dalam suatu solusi merekat (Plumb, 1998).
Farmakologi dari kaolin/pektin adalah mempengaruhi adsorbent dan bersifat menyerap toksin dan bakteri dalam saluran pencernaan, tindakan pengasingan melindungi mucosa gastrointestinal. Komponen pektin dari pembentukan asam galcturonic, ditujukan untuk mengurangi pH dalam lumen usus. Dosis pada anjing untuk mengobati diare adalah sebesar 1-2 ml/kgBB PO diulang setiap 4-6 jam (Plumb, 1998). Pada pengobatan diare Anjing “Monza” diberikan Kaolin Pektin sebanyak satu sendok teh, empat kali sehari. Pemberian Kaolin Pektin dihentikan pada hari ke-5 setelah tidak menunjukkan diare lagi.
Injectavit
Masing-masing ml berisi vitamin A (50000 IU), D3 (10000 IU ), E (10 IU ), B1 (2,5 mg ), B6 (1,5 mg), PP (17,5 mg), K3 (1,5 mg), C (25 mg). Injectavit digunakan untuk penderita yang mengalami stres karena infeksi, transport, perubahan diet, pregnancy, dan setelah infeksi parasit. Selain itu juga digunakan untuk menanggulangi gangguan pertumbuhan, nervous, penyakit kulit, program breeding, dan hewan yang lemah.
Injectavit diberikan karena mengandung suplemen yang penting, diantaranya: vitamin A yang berfungsi dalam penglihatan, vitamin D3 yang berfungsi dalam pencegahan dan penanganan status defisiensi. Vitamin D membantu dalam mengatur absorbsi metabolisme kalsium dan pospor pada tulang dan ginjal. Vitamin E yang mengandung α-tocopherol yang bagus sebagai antioksidan, vitamin C berfungsi juga sebagai antioksidan dan suplemen pada saat hewan stres, shock, dan infeksi (Rossof, 2004). Vitamin B1 (Thiamin HCL) adalah suplemen yang digunakan pada hewan yang defisiensi, mempunyai peran penting dalam metabolisme syaraf, sangat efektif terhadap defisiensi yang berhubungan dengan gangguan sistem susunan syaraf. Selain itu thiamin juga digunakan untuk neuralgia. Vitamin B6 (Pyridoksin HCL) adalah koenzim yang terlibat dalam proses metabolisme protein dan asam amino. Koenzim ini juga berperan dalam metablisme karbohidrat dan lemak, gangguan pada syaraf pusat, dan pada kulit. (Plumb, D.C., and Pharm, 1999; British Veterinary Codex, 1993).
Bisolvon
Bahan aktif Bisolvon adalah Bromhexine. Bromhexine merupakan sekretolitik yang membantu mekanisme alami dari tubuh dalam membersihkan mucous pada saluran pernafasan (Anonim, 2005). Bromhexine meningkatkan produksi cairan serous pada saluran pernafasan dan membuat dahak tidak lengket dan tipis, sehingga akan memacu aktifitas sekretomotorik. Efek sekretomotorik akan membantu cilia mengangkut dahak keluar dari paru-paru. Bromhexine sering digunakan sebagai bahan tambahan beberapa sirup antitussive (Anonim, 2008). Pada pengobatan batuk anjing “Monza” diberikan Bisolvon tablet 8 mg sebanyak ¼ tablet, diberikan dua kali sehari selama 5 hari.
Hufalysin
Tiap 5 ml sirup mengandung vitamin A (2000 IU), D3 (400 IU ), B1 (200 mg ), B2 (1 mg), B6 (1 mg), B12 (5 mg), Vitamin C (30 mg), Niasinamida (10 mg), d-Phantenol (3 mg), dan L-lysine HCl (200 mg). Hufalysin sirup merupakan vitamin penambah nafsu makan, yang mengandung L-lysine (Anonim, 2007). L-lysine pada anjing bermanfaat untuk mengobati infeksi pada usus. Selain itu, L-lysine juga bermanfaat untuk mengobati papilloma, yang merupakan tumor jinak yang biasanya menyerang kulit dan kelopak mata; serta membantu mengaktifkan respon imun (Anonim, 2009).
Diposkan oleh Jendela Yudhie di 23:57 0 komentar Link ke posting ini
Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Berbagi ke Google Buzz
Reaksi:
KENNEL COUGH
Kennel Cough atau Canine Infectious Tracheobronchitis adalah salah satu penyakit saluran pernafasan atas pada anjing yang biasa terjadi pada anjing muda. Gejala batuk ini terdengar seperti anjing berusaha mengeluarkan sesuatu yang tersangkut di tenggorokannya. Anjing yang terserang penyakit ini akan batuk setiap beberapa menit selama sehari penuh. Pada beberapa kejadian kadang tidak diikuti dengan perubahan status kesehatan anjing, suhu tubuh tidak meningkat dan kadang nafsu makan tetap bagus (Brooks, 2001).
Agen penyebab Infectious Tracheobronchitis ada beberapa macam, yang paling sering disebabkan oleh Virus Parainfluenza, Bordetella Bronchiseptica, dan Mycoplasma. Canine Adenovirus tipe II, reovirus, dan canine herpes virus juga pernah disebutkan sebagai agen penyebab penyakit ini (Foster dan Smith, 1997).
Virus penyebab Infectious Tracheobronchitis yang paling sering menginfeksi adalah parainfluenza virus. Virus ini akan menyebabkan gejala ringan hingga 6 hari sampai adanya infeksi sekunder oleh bakteri. Untuk menghindari infeksi virus ini bisa dilakukan dengan vaksinasi (Brooks, 2001).
Bakteri penyebab yang paling sering diisolasi dari anjing yang terserang penyakit ini adalah Bordetella bronchiseptica. Gejala klinis dari infeksi ini terjadi 2-14 hari setelah masuknya bakteri dalam tubuh. Jika tidak ada infeksi dari agen lain, gejala klinis akan hilang pada hari ke-10. Namun setelah infeksi teratasi, anjing penderita akan berusaha mengeluarkan bakteri yang keluar melalui dahaknya dalam waktu 6-14 minggu dan di masa inilah biasanya akan memudahkan anjing lain tertular. Parainfluenza dan Bordetella sering menginfeksi bersamaan pada kasus infectious tracheobronchitis, yang akan menimbulkan batuk yang akan sembuh dengan sendirinya dalam 14-20 hari (Foster dan Smith, 1997).

Diagnosa
Diagnosa dari penyakit ini sering didasarkan pada gejala klinis dan sejarah adanya kemungkinan tertular dari anjing lain (Brooks, 2001). Kultur bakteri, isolasi virus, dan gambaran darah bisa dilakukan untuk memastikan agen penyebab Kennel Cough, namun berdasarkan gejala klinis yang spesifik pada penyakit ini, uji-uji ini sangat jarang dilakukan (Foster dan Smith, 1997).

Terapi
Ada dua pilihan terapi yang bisa dilakukan berdasarkan kejadian penyakit. Pada kasus yang ringan, bisa dilakukan dengan pemberian antibiotik ataupun tanpa antibiotik. Namun penanganan pada kasus ringan ini tidak berarti dapat memperpendek lamanya penyakit, dimana anjing penderita tetap akan dapat menularkan penyakit ini pada anjing lainnya. Sebagai tambahan bisa diberikan bronkodilatator seperti aminophylline atau obat-obatan pengurang batuk juga bisa diberikan pada kasus yang ringan (Foster dan Smith, 1997).
Pada kasus yang lebih kompleks, dimana biasanya anjing hilang nafsu makan, deman, atau menunjukkan tanda-tanda pneumonia, bisa diberikan antibiotik. Antibiotik yang paling sering digunakan adalah doxycycline atau trimethropim sulfa. Namun demikian, banyak pilihan obat lain yang bisa digunakan. Pemberian steroid atau pengurang batuk tidak dianjurkan karena resiko imunosupresi, dimana kebutuhan steroid perlu kontinuitas untuk membersihkan cairan mukous pada pneumonia yang diderita. Bronkodilator dan bahkan terapi aerosol bisa diberikan (Foster dan Smith, 1997).

Vaksinasi dan Pencegahan
Pencegahan yang paling baik adalah tidak mencampurkan anjing satu dengan anjing lainnya, terutama untuk anjing-anjing muda. Jika memang hal ini tidak bisa dihindari, pilihan kedua adalah melakukan vaksinasi. Anjing yang sudah divaksin akan terlindungi oleh beberapa agen penyebab trachebronchitis, terutama parainfluenza dan adenovirus. Namun, vaksin ini jarang memberikan perlindungan melawan penyakit, meskipun membantu mengurangi tingkat keparahan dari penyakit jika anjing telah terinfeksi (Foster dan Smith, 1997).
ref:
Brooks, Wendy C. 2001. Kennel Cough (Infectious Tracheobronchitis). VeterinaryPartner.com. A Vin Company.
Foster dan Smith. 1997. Kennel Cough (Infectious Tracheobronchitis) in Dogs. Pet Education.
Diposkan oleh Jendela Yudhie di 23:55 0 komentar Link ke posting ini
Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Berbagi ke Google Buzz
Reaksi:
MUNTAH
Muntah dikoordinasi oleh reflek visceral dan somatik yang dikontrol oleh pusat muntah di medulla oblongata. Muntah diawali dengan salivasi dan mual, yang kemudian diikuti dengan gerakan menelan berulang-ulang yang mengarah dengan adanya relaksasi sphincter gastroesophageal. Selanjutnya glottis menutup,, hewan menahan nafas, musculus abdomen berkontraksi (untuk menaikkan tekanan intraabdominal), cardia akan relaksasi, dan isi dari gastrium akan dikeluarkan (Kirk dan Bistner, 1985). Aksi dari muntah terdiri dari tiga stadium: mual, muntah-muntah, dan muntahan. Pada tiap stadium selalu terjadi perubahan motilitas gastrointestinal. Akibat dari terjadinya muntah yang terjadi secara terus menerus adalah pneumonia aspirasi, pengosongan volume dan cairan elektrolit, serta ketidakseimbangan asam basa (Ettinger, 1989).
Muntah dapat disebabkan oleh gerakan kesakitan dari hewan, menelan substansi yang dapat membuat muntah (misalnya obat), obstruksi traktus gastrointestinal, radang pada lambung atau iritasi, maupun penyakit pada bagian luar gastrium yang dapat menstimulasi nervus vagus atau chemoreceptor trigger zone (CTZ) (Nelson dan Couto, 2003). Material muntah dari lambung biasanya terdiri dari cairan berbusa dan makanan yang sudah tercerna. Sedangkan material muntah dari intestinum berwarna seperti empedu dengan material makanan yang tercerna atau yang telah busuk (Kirk dan Bistner, 1985).
Mekanisme dari muntah meliputi suatu aktivitas yang kompleks yang dikontrol oleh syaraf pusat. Pusat muntah berada di retikuler medulla oblongata dan chemoreceptor trigger zone (CTZ) pada ventrikel keempat. Semua penyebab muntah harus melewati pusat muntah, yang selanjutnya akan terjadi respon. Pusat muntah diintegrasi oleh aktivitas efferent yang berasal dari berbagai sumber, termasuk dari system pusat syaraf (contoh: muntah fisiogenik), vestibular input yang berasal dari kanal semisirkuler (contoh: muntah diikuti gerakan sakit, kekacauan vestibuler, inkoordinasi), gastrointestinal,dan CTZ. Berbagai reseptor yang merespon terhadap zat kimia, radang, dan perubahan osmolalitas dapat memacu stimulus syaraf afferent. Muntah juga mungkin terjadi berasal dari respon reseptor akibat adanya distensi pada akhir pylorus, usus halus, kolon, dan kantung empedu. (Ettinger, 1989)
CTZ tidak dapat menyebabkan muntah jika tidak ada mediator yang yang utuh pada pusat muntah. CTZ tidak merespon terhadap berbagai macam stimuli elektrik yang mengaktifasi pusat muntah tapi aksinya utamanya merespon terhadap substansi kimia yang ada pada darah, termasuk berbagai macam obat seperti cardia glikosida, agen muntah seperti apomorphine dan copper sulfat, anastesi umum, agonis dopamine, dan agen antineoplastik. Adanya zat kimia dalam darah dapat mendesak CTZ karena CTZ tidak mempunyai blood brain barrier (Ettinger, 1989).
Diposkan oleh Jendela Yudhie di 23:54 0 komentar Link ke posting ini
Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Berbagi ke Google Buzz
Reaksi:
Mebendazole, Hexamine, Adidryl
Mebendazole
Mebendazol merupakan obat cacing yang paling luas spektrumnya. Obat ini tidak larut dalam air, tidak bersifat higroskopis sehingga stabil dalam keadaan terbuka (Ganirwarna, 1995). Mebendazol adalah obat cacing yang efektif terhadap cacing Toxocara canis, Toxocara cati, Toxascaris leonina. Trichuris vulpis, Uncinaria stenocephala, Ancylostoma caninum, Taenia pisiformis, Taenia hydatigena, Echinococcus granulosus dan aeniaformis hydatigena (Tennant, 2002). Senyawa ini merupakan turunan benzimidazol, obat ini berefek pada hambatan pemasukan glukosa ke dalam cacing secara ireversibel sehingga terjadi pengosongan glikogen dalam cacing. Mebendazol juga dapat menyebabkan kerusakan struktur subseluler dan menghambat sekresi asetilkolinesterase cacing (Ganirwarna, 1995). Nama kimia mebendazole yaitu methyl [(5-benzoyl-3H-benzoimidazol-2-yl)amino]formate. Rumus kimia : C16H13N3O3
farmakokinetika
Mebendazol tidak larut dalam iar dan rasanya enak. Pada pemberian oral absorbsinya buruk. Obat ini memiliki bioavailabilitas sistemik yang rendah yang disebabkan oleh absorbsinya yang rendah dan mengalami first pass hepatic metabolisme yang cepat. Diekskresikan lewat urin dalam bentuk yang utuh dan metabolit sebagai hasil dekarboksilasi dalam waktu 48 jam. Absorbsi mebendazol akan lebih cepat jika diberikan bersama lemak (Ganirwarna, 1995).

Efek Nonterapi dan Kontraindikasi
Mebendazol tidak menyebabkan efek toksik sistemik mungkin karen aabsorbsinya yang buruk sehingga aman diberikan pada penderita dengan anemia maupun malnutrisi. Efek samping yang kadang-kadang timbul berupa diare dan sakit perut ringan yang bersifat sementara. Dari studi toksikologi obat ini memiliki batas keamanan yang lebar. Tetapi pemberian dosis tunggal sebesar 10 mg/kg BB pada tikus hamil memperlihatkan efek embriotoksik dan teratogenik (Ganirwarna, 1995).

Hexamine (Methenamine hippurate/ Hexamine hippurate) dan (Hiprex*; Methenamine dan sodium acid phosphate)
Methenamine digunakan sebagai antiseptik sistem urinari untuk kontrol jangka panjang pada infeksi saluran urinari. Tidak dapat diberikan sendiri karena bukan bakteriostatik. Efektif pada urin yang bersifat asam. Sediaan 150 mg monosodium phosphate tablet; 1 g methenamine hippurate (Hiprex) tablet. Dosis untuk anjing 1 – 3 tablet methenamine/ sodium acid phosphate sehari satu kali atau 500 mg methenamine sehari dua kali. Kontraindikasi methenamine dapat menyebabkan gangguan pada gastrointestinal, iritasi vesika urinaria, kerusakkan ginjal yang berat, dehidrasi, dan metabolik asidosis. Efektifitas obat akan berkurang jika digunakan pada urin yang bersifat alkali (Tennant, 2002).
Adidryl
Tiap 1 ml mengandung: Diphenhydramine Hydrochloridum 10 mg. Indikasi anti alergi, anti emetik, dan spasmodik. Kontra indikasi bayi baru lahir, hypersensitif terhadap diphenhydramin, pasien dengan gejala asmatik, narrow, angelglaucoma, prostatik, hypertrophy, stenosing pectic ulcer, pyloroduodenal obstruction dan bladderneck obstruction. Dosis IM 1-5 ml sehari. Sediaan vial 15 ml.
Diposkan oleh Jendela Yudhie di 23:52 0 komentar Link ke posting ini
Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Berbagi ke Google Buzz
Reaksi:
terapi-terapi
Serenace
Serenace mengandung haloperidol yang merupakan obat antipsikotik (major tranquilizar) pertama dari turunan butirofenon dan depresan sistem saraf pusat, dan potensial sebagai anti emesis karena aktivitas antidophaminergiknya. Mekanisme kerjanya yang pasti tidak diketahui (Mycek, 2001). Diindikasikan untuk mengatasi keradangan dan sebagai anti emesis, kontraindikasi pada pasien dengan penyakit parkinson’s.Dosis haloperidol untuk anjing adalah 0,1- 0,2 mg/kg secara oral, sebagai sedativa, Sangat efektif sebagai antiemesis, efektif dalam 12-15 jam (Rossof, 1994). Pada anjing “Carla” diberikan 3 tetes untuk sekali pemberian, dan diberikan seperlunya hingga gejala hilang (tidak muntah lagi).

Infus Ringer’s Dextrose 5 %®
Infus dextrose dalam larutan Ringer terdiri dari glukosa anhidrat (50 g/l) sebagai sumber energi dan menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh. NaCl (8,6 g) yaitu garam untuk memelihara tekanan osmotik darah dan organ-organ dalam tubuh, KCl (0,3 g) yaitu garam yang terpilih untuk mengatasi hipokalemia dan hipokloremia, CaCl2 (0,48 g)yaitu garam penting untuk menjaga fungsi syaraf dan otot. Indikasinya sebagai pengganti cairan elektrolit dan sumber kalori, sebagai penambah volume darah pada keadaan shock, dehidrasi dan perdarahan, serta untuk mengatasi alkalosis dan asidosis (menormalkan pH darah) (Kirk & Bistner, 1985).

Cortisone Asetat
Merupakan suspensi mengandung preparat kortikosteroid dengan fungsi antiinflamasinya yang menghambat edema, penimbunan fibrin, dilatasi pembuluh kapiler, migrasi leukosit, aktifitas fagositik, menghambat monosit dan makrofag masuk daerah radang serta mencegah neutrofil untuk terikat dengan sel-sel endotel daerah radang.

Biosolamine
Merupakan penguat otot dan transportasi sel pada hewan-hewan yang mengalami kelemahan otot, dengan kandungan ATP untuk membebaskan energi, Aspartat untuk menggantikan fungsi siklus krebs, aktivitas Selenite untuk metabolisme sel, dan vitamin B12 berperan dalam pembentukan sel darah merah.

Primperan
Merupakan suatu obat dengan bahan dasar adalah Metoclopramide, memiliki cara kerja khusus pada berbagai kelainan pencernaan yang umum, kembung (meteorism), tidak enak pada ulu hati (epigastric discomfort), kehilangan nafsu makan (anorexia), abdominal discomfort, ceklukan (hiccup). Indikasi obat : meringankan gastroparesis akut dan yang kambuh kembali, menghilangkan rasa panas sehubungan dengan reflux esophagitis, menanggulagi mual dan muntah metabolik karena obat atau sesudah operasi. Metodlopamide merupakan suatu senyawa baru golongan benzamid, metoclopramide mempercepat peristaltik esofagus dan lambung. Meningkatkan tonus sfinkter kardia dan mempercepat pengosongan lambung, mempunyai efek antiemetik dan dapat merangsang sekresi prolaktin. Metoclopramide diabsorbsi dengan cepat dari saluran cerna dan diekskresikan melalui air seni sebagai bentuk bebas, bentuk terkonjugasi dan sebagai metabolit. Efek samping yang mungkin terjadi sembelit, diare, mengantuk, gejala ekstrapiramidal, lelah berlebihan dan gelisah.



Vitamin C (Asam Askorbat)
Asam askorbat memiliki humus nimia C6H8O6 berkhasiat antiskorbat (kekurangan vitamin C disebut skorbit/scurvy). Vitamin C bekerja sebagai suatu koenzim dan pada keadaan tertentu merupakan reduktor dan antioksidan. Vitamin C dapat secara langsung atau tidak langsung memberikan electrón ke enzim yang membutuhkan ion-ion logam tereduksi dan bekerja sebagai kofaktor untuk prolit dan lisil hidroksilase dalam biosintetis kolagen. Zat ini berbentuk kristal dan bubuk putih kekuningan stabil pada keadaan kering. Dalam bentuk larutan ditempat terbuka zat ini cepat rusak (Brander dan Pugh, 1977).
Ampicilin (Omnipen, Principen).
Ampicilline tersedia dalam bentuk serbuk, tablet, krim dan parenteral injeksi. Dengan sediaan: kapsul 250 mg, 500 mg, tablet 125 mg, 250 mg, 500 mg vial (ampicillin sodium), 20-40 mg/kg PO q 8 jam, 10-20 mg/kg IV, IM, Sc q 6-8 jam (ampicillin sodium). Ampicillin diabsorbsi 50% lebih besar dibanding amoxicilline. Ampicillin termasuk dalam semisintetik penicillin. Mempunyai aktivitas tinggi melawan bakteri Gram negatif seperti Escherichia coli, Shigella, dan Salmonella juga aktif melawan bakteri Gram positif termasuk Streptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium. .Ampicillin dalam bentuk asam bebas sebagai serbuk kristal putih yang larut air. Konsentrasi dalam serum memuncak diperoleh kurang lebih 2 jam setelah pemberian. Didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh dan terkonsentrasi di hati dan ginjal dan diekskresikan lewat urin (Brander, 1991). Organ sasaran: alat perkencingan, alat pernafasan, gastrointestinal (Bistner, 1985).
Pemberian parenteral, interval 24 jam, tetapi pada stadium infeksi sangat akut dapat diberikan 2kali sehari. Garam sodium (NaCl) lebih besar larut dalam air sehingga bentuk ampicillin dapat digunakan sebagai preparat parental, bagaimanapun juga garam sodium tidak sama stabil setelah larut dalam air sehingga harus digunakan 3-4 jam (Kirk&Bistner, 1985)..

CH – CO -
NH2
Ampicillin side-chain



Chlorpromazine maleate (chlortrimeton, phenetron)
Termasuk dalam keluarga phenothiazine sebagai tansquillizer-sedativa. Phenothiazine berefek hipotensi dan berpotensi toxisitas pada hewan yang mengalami hypovolemi bahkan pada anemia normovolemik. Kardiovaskular kolaps dapat terjadi, menciri dengan depresi, myocardial (pengurangan aliran darah cerebral) (Kirk&Bistner,1985). Phenothiazine tranquillizer dapat sebagai H1-reseptor blocking actions. Phenothiazine transquilizer/antiemetika menghambat aksi pada domamine sebagai neurotransmitter, juga untuk sedasi dan preanestesi. Menyebabkan blokade alpha adrenergik dan dapat berefek samping extrapyrimidal, Sebagai antimuntah karena toxin dan mengobati, penyakit gastrointestinal (Brander, 1991).
Dosis : 25 mg/ml injeksi. Solution, 0,5 mg/kg IM/ Sc q 6 – 8 jam, untuk kemotherapi 2 mg/kg Sc q 3 jam.

N
(CH2)4
N(CH3)2

Cl = Chlorpromazine

Diphenhydramine (Benadryl)
Digunakan sebagai antihistamin (H1 blokade). Aksi blokade pada histamin pada reseptor juga dapat sebagai direk aksi anti inflamasi. Kebanyakan sebagai pencegahan reaksi alergi. Sebagai sedativa berefek sebagai antimuskarinis (atropine-like effect).
Tersedia kapsul, 2,5 mg/ml elixir 25, tablet 50 mg, 50 mg/ml injeksi 2 – 4 mg/kg IV, IM, Anj 25 – 50 mg/dog IV, IM q 8 jam.
Dosis: 0,02-0,04 mg/kg IM Sc q 6 – 8 jam
Penggunaan kemoterapi 2 mg/kg Sc q 3 jam Indikasi : penyakit-penyakit alergi, mabuk perjalanan, parkinsonisme.

Ringer’s Laktat (RL)
Merupakan cairan solusio untuk mengganti cairan tubuh, sebagai keseimbangan cairan elektrolit dan terapi shock. Tersedia dalam kemasan 250, 500, 1000 ml bags. Ringer’s laktat mengandung 40 – 50 ml/kg NaCl 0,6 g, CaCl dihidrat 0,02 g, KCl 0,03 g, Sodium laktat 0,31 g (Kirk&Bistner,1985)..

Neurobrovit
Merupakan suplemen yang mengandung kombinasi antara vitamin B1, B6, dan B12 yang penting dalam metabolisme susunan syaraf, sangat efektif terhadap defisiensi yang berhubungan dengan gangguan system susunan syaraf. Vitamin B6 adalah koenzim dalam proses metabolisme protein dan lemak, pengobatan hiperemis. Vitamin B12 punya khasiat anabolik dan merupakan faktor intrinsik yang aktif dalam pembentukan hemoglobin, Lidocain Hidrochlorida dalam neurobrovit adalah suatu anestesi lokal kuat untuk menghilangkan rasa nyeri.
Tiap 3 ml injeksi mkd: Tiamin Hidroklorida (Vitamin B1) 100 mg
Pyridoksin Hidroklorida (Vitamin B6) 100 mg
Sianokobalamin (Vitamin B12) 100 mg
Lidocain Hidroklorida 7 mg

 Sanprima Syr.
Sirup Sanprima mengandung Trimetropim dan Sulfametoksazol. Trimetropim dan Sulfametoksazol menghambat reaksi enzimatik obligat pada dua tahap yang berurutan pada mikroba, sehingga kombinasi kedua obat memberikan efek sinergi. Kombinasi ini lebih dikenal dengan nama kotrimoksazol. Efek terhadap mikroba trimetropim sama dengan sulfametoksazol, meskipun daya anti bakterinya 20-100 kali lebih kuat daripada sulfametoksazol.
Mekanisme kerjanya, aktivitas antibakteri kotromoksazol berdasarkan atas kerjanya pada dua tahap yang berurutan dalam reaksi enzimatik untuk membetuk asas tetrahidrofolat. Sulfonamid menghambat maksudnya molekul PABA ke dalam molekul asam folat dan trimetropin menghambat terjadinya reaksi reduksi dari dihidrofolat menjadi tetrahidrofolat. Tetrahidrofolat penting untuk reaksi pemindahan satu atom C, seperti pembentukan basa purin dan asam amino. Sel-sel mamalia menggunakan jadi yang terdapat pada makanan dan tidak mensintesis senyawa tersebut. Trimetropim menghambat enzim dihidrofolad reduktase mikroba secara sangat selektif. Hal ini penting karena enzim tersebut juga terdapat pada sel mamalia.
Indikasinya untuk infeksi saluran pernafasan, saluram kemih dan ginjal, saluran pencernaan dan jaringan kulit serta jaringan lunak yang disebabkan olen streptokokus, stafilokokus, pneumokokus, haemophilus, in fluenzae, bordetele, salmonella, klepsiela-aerobakter ( Ganiswara, 1995).
 Apialys Syr.
Apialys mengandung : vit. A, vit. C, vit. D, vit. B1, vit. B2, vit. B6, vit. B12. nikotinamida, pentotenal, lisin HCL. Vitamin – vitamin ini terutama asam amino para benzoat (PABA) merupakan bahan sintesis asal folat, tetapi ini hanya terjadi pada bakteri. Indikasi sebagai devisiensi vitamin dan multiviamin penambah nafsu makan dan saat pertumbuhan (Ganiswara, 1995).

Diposkan oleh Jendela Yudhie di 23:46 0 komentar Link ke posting ini
Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Berbagi ke Google Buzz
Reaksi:
Neurobiovit® dan Trivexan.
Neurobiovit®
Injeksi Neurobiovit 0,28 cc digunakan untuk mengembalikan kesegaran tubuh, menghilangkan mual, muntah dan kelemahan. Neurobiovit mengandung tiamin hidroklorida (vitamin B1), piridoksin hidroklorida (vitamin B6), sianokobalamin (vitamin B12), dan lidokain hidroklorida. Neurobiovit merupakan kombinasi antara vitamin B1, vitamin B6, dan vitamin B12 yang sangat penting dalam metabolisme susunan saraf. Vitamin B1 mempunyai peranan penting dalam metabolisme saraf, sangat efektif terhadap defisiensi yang berhubungan dengan gangguan sistem susunan saraf, disamping pada defisiensi, tiamin juga dipergunakan pada neuralgia. Vitamin B6 adalah ko-enzim yang terlibat dalam proses metabolisme protein dan asam-asam amino, antara lain pada pengubahan triptofan menjadi serotonin. Juga mempunyai peranan agak ringan pada metabolisme karbohidrat dan lemak, sangat efektif untuk pengobatan hyperemis pada waktu kehamilan, gagguan pada susunan saraf pusat serta gangguan pada kulit. Vitamin B12 memegang peranan penting pada pembentukan asam inti (nukleat) DNA dan RNA serta pembelahan sel. Maka kekurangan vitamin ini pertama-tama nyata pada sistem pembentukan sel-sel darah (hemapoesis), yaitu sebagai anemi megaloblaster dengan kelainan-kelainan di saluran pencernaan, mempunyai khasiat anabolik dan merupakan faktor intrinsik yang aktif dalam pembentukan haemoglobin. Lidokain hodroklorida dalam neurobiovit adalah suatu anastesi lokal kuat untuk menghilangkan rasa nyeri.

Trivexan.
Trivexan pada kasus kucing “Icut” digunakan untuk mengatasi infeksi yang disebabakn oleh cacing Ancylostoma sp.. Trivexan adalah anthelmentik yang mengandung 150 mg Mebendazole dan 100 mg Pyrantel pamoat. Mebendazole akan membunuh cacing dengan cara merusak struktur subseluler cacing serta menghambat sekresi acetylkolinesterase sehingga pengambilan glukosa secara ireversibel terhambat dan glikogen yang dibutuhkan cacing kosong. Telur-telur cacing juga mengalami sterilitas sehingga gagal menjadi larva. Sedangkan Pyrantel pamoat menyebabkan depolarisasi otot cacing, meningkatkan frekuensi impuls dan menghambat enzim kolinesterase sehingga cacing mati dalam keadaan spastis. Obat ini efektif untuk cacing Nematoda dan Cestoda. Dosis yang digunakan 22 mg/kg diberikan peroral dengan interval 24 jam selama 3 hari.

Diposkan oleh Jendela Yudhie di 23:45 0 komentar Link ke posting ini
Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Berbagi ke Google Buzz
Reaksi:
Primperan (Metoclopramide HCl), Kaolin dan Pektin,
Primperan (Metoclopramide HCl)
Pemberian primperan bertujuan untuk mengatasi gejala muntah pada kucing Ucyl disamping injeksi delladryl..
Metoclopramide merupakan derivate para-aminobenzoic acid, gugus kimianya mirip prokainamid, tapi efek anastetika lokalnya sangat lemah,dan hampir tidak berpengaruh terhadap miokard. Metoclopramide HCl tidak berbau, berbentuk kristal bubuk berwarna putih. Mempunyai sifat sensitif terhadap cahaya dan harus disimpan ditempat yang kedap cahaya, dan suhu kamar. Metoclopramide tablet harus disimpan rapat dalam kemasannya (Plumb, 1998).
Efek farmakologi dari Metoclopramide adalah berkerja dalam saluran gastrointestinal dan CNS. Dalam saluran Gastrointestinal metaclopramide meningkatkan motilitas gastrointestinal tanpa menstimulasi gastrium, pankreas dan sekresi empedu. Di dalam CNS, metoclopramide nyata sebagai antagonis dopamine, anti-emetic pusat, menghalangi dopamine didalam chemo-reseptor trigger zone, extrapyrimidal, dan efek stimulasi prolaktin (Plumb, 1998).
Efek nyata yang diberikan oleh Metoclopramide adalah anti emesis lokal, dalam dunia kedokteran hewan dapat dipakai pada kasus muntah-muntah karena Parvo-virus dan uremic gastritis. Namun perlu diperhatikan; kontraindikasi dari Metoclopramide adalah pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal, obstruksi atau perforasi dan hypersensitif terhadap Metoclopramide. Dosis pada kucing, diberikan 0,2-0,5 mg/kgBB PO, diulang setiap 8 jam dan diberikan setiap 30 menit sebelum makan (Plumb, 1998).

4. Kaolin dan Pektin
Kaolin dan pektin diberikan sebagai pelapis dinding usus, tepatnya sebagai adsorbent yang menyerap toksin dan bakteri dalam sauran pencernaan.
Kaolin secara alami terjadi dari silikat aluminium hydratd yang berbentuk powder putih bercahaya, tidak berbau, yang pada kenyataannya tidak dapat larut di (dalam) air. Pektin adalah suatu karbohidrat polymer yang terdiri atas parsial methoxylated polygalacturonic-acids. Berwarna putih kekuningan, hampir tidak berbau dengan suatu mucilagenous, diperoleh dari kulit pohon jeruk/buah bagian dalamnya atau dari buah apel pomace. Satu gram pektin dapat larut di (dalam) 20 ml air dalam suatu solusi merekat (Plumb, 1998).
Farmakologi dari kaolin/pectin adalah mempengaruhi adsorbent dan bersifat menyerap toksin dan bakteri dalam saluaran pencernaan, tindakan pengasingan melindungi mucosa gastrointestinal. Komponen pektin dari pembentukan asam galcturonic, ditujukan untuk mengurangi pH dalam lumen usus. Dosis pada kucing untuk mengobati diare adalah sebesar 1-2 ml/kgBB Po diulang setiap 4-6 jam (Plumb, 1998).
Diposkan oleh Jendela Yudhie di 23:44 0 komentar Link ke posting ini
Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Berbagi ke Google Buzz
Reaksi:
Tarivid, Mikonazole, Pirantel Pamoat
5. Tarivid
Tarivid mengandung ofloksasin 200 mg, suatu fluorokinolon dengan spektrum anti bakteri yang luas terhadap bakteri gram -, gram + dan beberapa bakteri anaerob. Ofloksasin bersifat bakterisid dengan cara menghambat subunit A dari enzim DNA girase bakteri. Suatu enzim yang berpengaruh terhadap DNA. Interaksi ini mengakibatkan penghambatan replikasi DNA, Bakteri gram – yang sensitif terhadap ofloksasin adalah sebagai berikut E. Coli, Klebsiella, Enterobakter proteus, Profideneia, Citrobakter, Seeratia, Salmonella, Shigella yersinia,Enterocolinea, Vibrio sp, Legionella pneumophilla, Camphlobakter jejeni, Pseudomonas aeruginosa. Misalnya strain yang resisten terhadap antibakteri yang lain. Bakteri gram + yang sensitif terhadap ofloksasin adalah sebagai berikut Staphylococus aureus, Staphylococus epidermis, Streptococus saprophytikus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus foecalis, Mycobakterium tuberculosis, Chlamyidia trachomatis juga sensitif terhadap ofloksasin. Ofloksasin peroral memberikan penampilan farmakokinetik yang lebih baik dibandingkan ciprofloksasin, termasuk biovailabilitasyang lebih besar dan waktu paruh yang lebih panjang. Biovailabilitas oral ofloksasin kurang lebig 95%, ikatan dengan protein plasma kurang lebih 8% dan waktu paruh antara 5-7 jam. Ofloksasin digunakan untuk infeksi berat pada saluran pernafasan, infeksi kulit dan jaringan lunak.
6. Mikonazole
Mikonazole mengganggu permeabilitas dinding sel jamur sehingga akan mengakibatkan hancurnya sel jamur. Mikonazole sebagai antimikotik berspektrum luas dan antibakteri terhadap kuman-kuman gram + tertentu seperti Stapilococcus sp dan Streptococcus sp. Dioleskan pada kulit 2 kali sehari pagi dan sore untuk infeksi yang disebabkan Tinea korporis, Tinea pedis, Tinea kruris, Microsporum sp.
7. Pirantel Pamoat
Pirantel pamoat 125 mg adalah suatu garam berbentuk kristal yang tidak larut dalam air dengan nama kimia (E)-1,4,5,6-tetrahidro-1metil-2-(2-tienil)viml) pirimidin pamoat. Pirantel pamoat adalah obat cacing yang efektif terhadap infeksi infeksi yang disebabkan oleh cacing kremi (Enterobius vermikulosa),cacing gelang (Askaris umbricoides),cacing tambang (Ancylostoma duodenale) dan terhadap Trikostrongylus sp. Pirantel pamoat juga mempunyai efektifitas terhadap cacing cambuk (Trichuris trichiura). Pirantel menghambat transmisi disambungan saraf otot pada cacing yang peka. Dengan demikian pirantel melumpuhkan cacing tambang sehingga cacing ini dapat dikeluarkan tanpa menyebabkan migrasi dalam usus. Pirantel efektif terhadap cacing dewasa maupun cacing muda yang sensitif,tahap-tahap migrasi dalam hidup cacing tidak dipengaruhi. Pirantel sukar diabsorpsi dari saluran cerna, lebih dari 50% diekskresi utuh dalam feses setelah pemberian oral kurang dari 7% ditemukan utuh dalam urin maupun dalam bentuk metabolitnya.
Pirantel digunakan untuk pengobatan infeksi oleh satu/lebih pirantel ditoleransi dengan baik, tidak mewarnai mukosa mulut pada waktu ditelan. Untuk infeksi yang disebabkan oleh cacing tambang (Ancylostoma sp) dapat diberikan dengan dosis ¼ tablet pirantel pamoat 125 mg sekali minum, diberikan dengan dosis tunggal
Diposkan oleh Jendela Yudhie di 23:42 0 komentar Link ke posting ini
Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Berbagi ke Google Buzz
Reaksi:
STOMATITIS
Radang mulut atau stomatitis adalah gangguan yang berupa radang pada selaput lendir rongga mulut. Radang pada alat terterntu dalam rongga mulut mungkin diberi istilah khusus, misalnya radang lidah (glositis), radang gusi (gingivitis), radang langit-langit (palatitis), secara klinis gangguan pada mulut ditandai dengan anoreksia, partial atau total, hipersalivasi dan sering diikuti dengan penutupan bibir agak kuat (smacking). Proses radang bias bersifar primer atau sekunder, sebagai akibat ikutan dari penyakit sistemik
II. Kejadian Penyakit
Radang mulut hampir terjadi setiap waktu. Proses radang mungkin terjadi dan lolos dari pengamatan pemilik hewan penderita
III. Etiologi
Secara primer kejadian yang terbanyak disebabkan oleh penyebab yang bersifat fisik, misalnya benda asing yang ikut termakan seperti potongan kayu kawat duri dan sebagainya. Juga penggunakan alat-alat kedokteran seperti pembuka mulut, dapat menyebabkan radang traumatic bila tidak hati-hti menggunakannya. Gigi yang salah arah tumbuhnya dapat menyebabkan radang pad gusi, lidah dan pipi. Secara teori apabila termakan atau sengaja diberikan bahan kimia juga dapat menyebabkan iritasi jaringan selaput lender yang mungkin berlanjut dapat menyebabkan radang pada mulut.
Radang sekunder timbul sebagai kelanjutan dari penyakit menular maupun tidak menular yang disebabkan oleh kuman virus dan jamur. Virus akan mengakibatkan lesi jaringan yang beraneka ragam manifestasinya. Infeksi jamur terjadi setelsh keadaan setempat bersifat mendukung untuk pertumbuhan jamur. Kondisi tubuh yang menurun, infeksi viral dan penggunaan antibiotic yang berlebihan sering merupakan factor prediposisi untuk bertumbuhnya jamur
IV. Patogenesis
Pada kejadian primer oleh kerjaan agen penyebab radang, akan berbentuk lesi pada selaput lendir mulut. Karena adanya radang terjadi kebengkaan yang diertai dengan nyeri. Hal tersebut akan merangsang keluarnya air liur yang berlebihan. Juga karena rasa nyeri nafsu makan akan tertekan. Pada radang yang bersifat sekunder, patogenesisnya belum diketahui secara pasti
V. Pemeriksaan patologis anatomis
Perubahan yang dijumpai pada radang mulut bervariasi tergantung dari macam dan derajat radang. Secara umum perubahan tersebut meliputi kongesti jaringan yng bersifat difus hingga selaput lender jadi bengkak; apabila terdapat lepuh, vesikula dengan cairan jernih di dalamnya. Lepuh yang pecah akan segera diikuti dengan kematian jaringan. Dapat pula setelah pecah lepuh berbentuk tukak, ulsera hingga terjadi radang yang sifatnya ulceratif. Pada radang papulosa biasanya melanjut dengan pembentukan jaringan granulomatosa. Proses radang yang meluas yang disertai dengan pembusukan jaringan akan dijumpai pada radang flegmonosa.


VI. Gejala
Gejala klinis yang ditemukan bervariasi tergantung jenis radang maupun penyebabnya. Secara garis besar gejala tersebut berupa, hilangnya nafsu makan, rasa sakit waktu mengunyah, penderita berulang kali membuka mulut, hipersalivasi, mulut berbau busuk disertai dengan kenaikan suhu. Apabila disertai dengan kenaikan suhu, biasanya kenaikan tersebut tidak begitu menyolok. Pada radang yang disebabkan oleh infeksi kuman, tidak jarang suhu akan naik sesuai dengan derajat infeksi serta reaksi tubuh
VII. Prognosa
Dalam keadaan ringan, radang primer dapat sembuh, baik dengan atau tanpa pengobatan
VIII. Terapi
Meskipun tidak selalu mudah perlu diusahakan membersihkan mulut dengan air atau larutan antiseptik. Secara lokal dapat digunakan larutan antiseptik Tembaga sulfat 2 %, Borax gliserin 1%, Iodium tincture 5 – 10 %. Dengan menghebatnya proses radang, yang berarti terjadi mobilisasi seluler, pada akhirnya kesembuhan preimer dapat dipercepat. Pada kejadian infeksi yang berat, penggunaan preparat Sulfonamide atau antibiotik sangat dianjurkan. Pemberian preparat antihistamin dapat pula diberikan. Pada kejadian radang mulut mikotk, biasanya memngenai 1 – 5% dari kolompok hewan yang diberi pakan yang sama, perlu diatasi dengan penggantian pakan. Selanjutnya pengobatan topikal juga dianjurkan, juga dapat diberikan Povidon Iodine yang diberikan dengan cara dioleskan pada mulut pada bagian yang mengalami keradangan, dan sebagai antibiotiknya dapat diberikan Cotrimoxazole 2 kali sehari seperempat sendok teh.
DAFTAR PUSTAKA
Harsini. S., dkk, 2002, Diktat Kuliah Farmakologi, Bagian Farmakologi, Fakultas Kedokteran Hewan, Universitas Gadjah Mada Yogyakarta.
Hoskins. P., dkk, 1966, Second Edition, American Veterinary Publications, Inc.
Subronto, M. Sc. Prof. Dr., 1985, Ilmu Penyakit Ternak I, Penerbit Gadjah Mada University Press Jogjakarta.
Diposkan oleh Jendela Yudhie di 23:39 0 komentar Link ke posting ini
Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Berbagi ke Google Buzz
Reaksi:
a.Salep Oxytetracyclin
Oxytetracyclin merupakan kelompok antibiotika yang merupakan derivat senyawa hidronaftalen. Oxcytetracyclin bersifat bakteriostatik dengan jalan menghambat sintesi protein dengan cara mengikat unit ribosoma sel kuman 30 S hingga mencegah terbentuknya amino asetil RNA. Aktivitas antibiotika ini adalah sangat lebar dan meliputi hampir semua bakteri gram positif dan gram negatif patogen, spirokheta, amuba dan virus-virus besar, terhadap Pseudomonas dan Proteus tidak berkhasiat. Hanya dengan injeksi intra vena dapat dicapai kadar plasma yang bersifat bakterisid lemah (Tjay dan Rahardja, 1986).

ref :
Tjay T.H dan Rahardja K., 1986, Obat-obat Penting, Khasiat, Penggunaan dan efek-efek Sampingnya, Edisi Keempat, Dirjen Pengawasan Obat dan Makanan, Departemen Kesehatan Republik Indonesia, hal: 82-83.

Diposkan oleh Jendela Yudhie di 23:38 0 komentar Link ke posting ini
Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Berbagi ke Google Buzz
Reaksi:
Vitamin B Komplek
Vitamin B komplek merupakan komplek vitamin B yang berguna untuk proses metabolisme di dalam tubuh. Komposisinya meliputi Thiamin HCl, Riboflavin, Pyridoksin HCl, Kalsium pentatonat dan Nichothinamide.
Thiamin HCl penting untuk oksidasi karbohidrat, berdasarkan fungsinya sebagai koenzim pada proses dekarboksilasi asam alpha keto (asam piruvat, asam laktat). Riboflavin adalah komponen dari flavoprotein enzim yang merupakan bagian dari sitem enzim pada transfer hidrogen (sebagai koenzim pada transpor hidrogen dalam siklus crebs) dan juga bekerja dalam proses degradasi asam lemak, proses oksidasi asam piruvat dalam SSP, asam amino, aldehide dan produk metabolisme yang lain. Pyridoksin HCl dalam tubuh diubah menjadi pyridoksal fosfat yang berpengaruh sebagai koenzim yang essensial dalam susunan enzim yang diperlukan pada proses dekarboksilasi, transaminasi dan recemisasi asam amino, serta membantu transpor asam amino melalui membran, membantu proses sintesa dari unsaturated fatty acid dan membantu merubah triptopan menjadi asam nikotinat. Kalsium pentatonat sebagai bagian dari koenzim A yang diperlukan untuk proses metabolisme, yaitu proses asetilasi, biotranformasi preparat sulfonamide dalam hepar, permulaan siklus krebs dan metabolisme asam lemak serta asam amino. Nicotinamide sebagai anti pelagra, merupakan komponen essensial dari koenzim I dan I. enzim tersebut bekerja sebagai penerima H+ dan pemberi H+ dalam proses oksidasi-reduksi dari siklus krebs dan metabolisme zat hidrat arang, zat lemak dan zat putih telur.
Diposkan oleh Jendela Yudhie di 23:36 0 komentar Link ke posting ini
Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Berbagi ke Google Buzz
Reaksi:
Chlorpromazine 2,5% dan Neurobiovit®
Chlorpromazine (CPZ) dapat mengurangi atau mencegah muntah yang disebabkan oleh rangsangan pada chemoreceptor triger zone ( suatu daerah dengan banyak reseptor, yang letaknya berdekatan dengan pusat muntah di sumsum-sambung pula, tetapi diluar rintangan darah-otak ). Muntah yang disebabkan kelainan saluran cerna atau vestibuler kurang dipengaruhi.CPZ menimbulkan efek sedasi dengan disertai sifat acuh tak acuh terhadap lingkuk\ngan. Batas keamanan CPZ cukup tinggi, sehingga obat ini cukup aman. Dosis untuk anjing 2 mg/kg berat badan (Plumb, 1999). Absorpsi obat dalam saluran cerna cepat dan sempurna, ketersediaan hayatinya 32 ± 19 %. Kadar plasma tertinggi dicapai dalam 2-4 jam setelah pemberian secara oral, ± 93-98 % obat terikat oleh protein plasma, waktu paronya 30 ± 7 jam. Pada pemberian secara intramuskuler, awal kerja obat cepat ± 20-30 menit. Kadar obat dalam plasma 4-10 kali lebih besar disbanding pemberian secara oral dan kadar plasma tertinggi dicapai dalam ± 2-3 jam.
1. Neurobiovit®
Neurobiovit mengandung tiamin hidroklorida (vitamin B1), piridoksin hidroklorida (vitamin B6), sianokobalamin (vitamin B12), dan lidokain hidroklorida. Neurobiovit merupakan kombinasi antara vitamin B1, vitamin B6, dan vitamin B12 yang sangat penting dalam metabolisme susunan saraf.
Vitamin B1 mempunyai peranan penting dalam metabolisme saraf, sangat efektif terhadap defisiensi yang berhubungan dengan gangguan sistem susunan saraf, disamping pada defisiensi, tiamin juga dipergunakan pada neuralgia.
Vitamin B6 adalah ko-enzim yang terlibat dalam proses metabolisme protein dan asam-asam amino, antara lain pada pengubahan triptofan menjadi serotonin. Juga mempunyai peranan agak ringan pada metabolisme karbohidrat dan lemak, sangat efektif untuk pengobatan hyperemis pada waktu kehamilan, gagguan pada susunan saraf pusat serta gangguan pada kulit.
Vitamin B12 memegang peranan penting pada pembentukan asam inti (nukleat) DNA dan RNA serta pembelahan sel. Maka kekurangan vitamin ini pertama-tama nyata pada system pembentukan sel-sel darah(hemapoesis), yaitu sebagai anemi megaloblaster dengan kelainan-kelainan di saluran pencernaan, mempunyai khasiat anabolic dan merupakan factor intrinsic yang aktif dalam pembentukan haemoglobin. Lidokain hodroklorida dalam neurobiovit adalah suatu anastesi local kuat untuk menghilangkan rasa nyeri.
Diposkan oleh Jendela Yudhie di 23:34 0 komentar Link ke posting ini
Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Berbagi ke Google Buzz
Reaksi:
Toxocara leonina
Merupakan Ascaridia pada kucing, yang berlokasi di usus halus. Kucing terinfeksi karena larva II yang infektif masuk ke lambung setelah diingesti, telur netas di lambung dan sebagian besar larva pindahmelalui sistem porta hati, hati, paru-paru menuju trakhea dan kembali lagi kelambung. Mereka memasuki dinding lambung atau usus halusmenyilih menjadi stadium ketiga terus stadium keempatdan kembali lagi kelumen usus untuk menjadi dewasa.
Induk semang adalah cacing tanah, kecoa, ayam, anjing, anak kambing, mencit. Diinduk semang ini telur menetas di dalam usus,larva stadium dua berpindah kedalam jaringanuntuk membentuk kista. Toxoca ini pada kucing tidak ada infeksi prenatal
Kucing yang terinfeksi berat dapat menyebabkan perut kejang dan distensi. Obstruksi dari intestinum dapat terjadi, dan bisa menyebabkan intususepsi. Edema pulmonum akan tampak saat migrasi larva II, gejalanya batuk, leleran hidung, dan naiknya frekuensi nafas. Migrasi larva III ke perut akan menyebabkan distensi, muntah, dan memuntahkan cacing belum dewasa. Pada anjing dewasa yang terinfeksi berat gejala yng tampak muntah, diare, sakit perut, obstruksi parsial, emasiasi, rambut kusam dan kucing malas-malasan. Kemoterapi yang dianjurkan adalah piperazin, mebendazole, dichlorvos, fenbendazole, atau pyrantel pamoat(Kirk and Bistner, 1985).
Diposkan oleh Jendela Yudhie di 23:33 0 komentar Link ke posting ini
Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Berbagi ke Google Buzz
Reaksi:
Gastroenteritis
Gastroenteritis
Gastroenteritis merupakan radang usus yang perakut dengan karakteristik diare berdarah secara tiba-tiba secara seringkali, muntah dan hipovolemi dengan penurunan jumlah air dan elektrolit secara dramastis masuk ke lumen usus.
Radang ini dicirikan dengan kehilangan perakut gerakan mukosal intestinal dengan perpindahan secara cepat dari darah, cairan dan elektrolit ke lumen usus. Dehidrasi dan shock hipovolemik terjadi secara cepat. Translokasi dari bakteri atau toksion bakteri akan menyebabkan kerusakan mucosa intestinum dan mengakibatkan shock septic atau shock endotoksik.

Etiologi
Penyebab pasti gastroenteritis belum diketahui. Pada kultur dengan dugaan gastroenteritis pada biakan murni, dijumpai Clostridium perfringens tapi secara pasti belum diketahui.

Gejala-gejala
Rasa sakit ditandai dengan kegelisahan. Secara umum penyakit biasanya perakut dan berhubungan dengan shock hipovolemik, kebanyakan hewan terinfeksi tampak sehat tanpa perubahan tingkah laku. Gejala yang terjadi biasanya dimulai dengan muntah secara tiba-tiba, anoreksi, depresi yang kemudian diikuti dengan diare berdarah. Diare merupakan gejala yang selalu dijumpai dalam radang usus. Tinja yang cair dengan bau yang tajam mungkin bercampur dengan darah, lendir atau reruntuhan jaringan usus. Pada radang yang berlangsung kronik, terjadi kekurusan dan tinja jarang yang bersifat cair, berisi darah, lendir atau reruntuhan jaringan yang jumlahnya mencolok. Kurangnya cairan didalam usus akan dijumpai radang usus yang disertai dengan konstipasi, dan tinja bersifat kering. Radang usus akut selalu disertai dengan oligo uria atau anuria, dan disertai dengan menurunnya nafsu makan, anoreksia total maupun parsial. Pada radang kronik biasanya nafsu makan tidak mengalami perubahan (Subronto, 1995). Gejala biasanya berlangsung secara cepat dan menjadi berbahaya dengan periode 8-12 jam dan menimbulkan shock hipovolemik dan hemokonsentrasi eritrosit.
Akibat kehilangan cairan yang berlebihan, penderita akan mengalami penurunan berat badan dalam waktu singkat dengan tanda dehidrasi yang mencolok. Dehidrasi yang mencapai lebih dari 10% dapat mengancam kehidupan penderita dalam waktu 1-2 hari dan dapat mengakibatkan kematian karena shock.
Pasien biasanya mengalami depresi dan lemah dan CRT > 2 detik dan tekanan pulsus lemah (bradikardi). Turgor kulit turun yang merefleksikan dehidrasi, palpasi abdomen nyeri dan pembesaran bowel dapat di deteksi. Eksplorasi rectal dapat dijumpai tinja yang berdarah., kadang-kadang demam tapi sering kali suhu tubuh normal atau bahkan subnormal.

Pemeriksaan patologi anatomis
Pemeriksaan tinja sangat penting dilakukan untuk menentukan penyebab radang usus dan diare. Perlu diketahui bahwa isolasi virus, kuman, atau parasit, belum pasti meyakinkan bahwa agen-agen tersebut merupakan penyebab primer radang usus.
Pemeriksaan darah penderita enteritis akut biasaya menunjukkan adanya hemokonsentrasi karena dehidrasi. Perubahan atas jaringan tubuh lainnya tidak ditemukan kecuali tanda adanya dehidrasi dan terganggunya peredaran darah.

Diagnosa
Diagnosa tentatif diambil bila tidak ditemukan penyakit tersifat penyebab diare. Pemeriksaan laboratorium sangat diperlukan untuk menentukan penyebab radang usus.

Terapi
Pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebab primernya, perlu dipertimbangkan pemberian protektiva, adstrigensia. Rasa sakit yang terus menerus dapat dikurangi dengan pemberian analgesika, atau tranquilizer. Pemberian cairan faali maupun elektolit mutlak diberikan untuk mengganti cairan yang hilang. Pemberian antibiotik dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder.

Diposkan oleh Jendela Yudhie di 23:31 0 komentar Link ke posting ini
Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Berbagi ke Google Buzz
Reaksi:
Selasa, 23 November 2010
Diare
Pada dasarnya diare terjadi bila terdapat gangguan transpor terhadap air dan elektrolit pada saluran cerna. Diare merupakan peningkatan frekuensi pengeluaran feses yang mengandung air melebihi normal (Nelson,R.W. dan Couto,C.G., 2003).
Faktor penyebab diare dapat dikelompokkan dalam 3 kelompok :
Gangguan fungsional – alergi makanan dan obat, cacat digesti, cacat absorbsi dan aspek fisiologi.
Penyakit metabolik atau penyakit umum yang mempengaruhi saluran pencernaan – uremia, congestive heart failure, liver chirrosis, hypoadrenocortism, dan keracunan logam berat.
Penyakit intrinsik pada usus - bakteri, fungi, protozoa, parasit, virus dan radang non spesifik (Kirk dan Bistner, 1985).
Mekanisme terjadinya diare dapat dibedakan dalam beberapa tipe :
1. Perubahan motilitas usus
Terjadi sebagai akibat adanya radang usus, sehingga usus(terutama usus besar) tidak mampu menahan laju isi usus dan terjadi diare.
2. Sekresi aktif
Sekresi aktif dapat disebabkan karena kerusakan usus atau penyakit sistemik seperti congestive heart failure, yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan pada vena mesenterika yang mengakibatkan peningkatan sekresi cairan ke lumen usus.
3. Sekresi pasif
Peningkatan osmolalitas karena adanya maldigesti akibat kekurangan enzim pankreatik, garam empedu. Pakan yang tidak terabsorbsi akan diubah menjadi asam laktat dan asam lemak volatil oleh bakteri di kolon yang dapat menurunkan pH dan peningkatan osmolalitas menyebabkan watery diare.
4. Peningkatan permeabilitas
Adanya toksin bakteri yang menyebabkan kerusakan sel epitel GIT,memicu aktivasi enzim adenylcyclase yang akan mengkatalis perubahan ATPmenjadi cyclic AMP. Cyclic AMP akan meningkatkan permeabilitas sel (Lewis et al,1992).
Kehilangan cairan dan elektrolit merupakan akibat dari diare yang perlu diwaspadai. Air, sodium, khloride, bikarbonat dan potasium merupakan unsur utama yang hilang dari tubuh. Kehilangan air, sodium, dan chloride akan menyebabkan dehidrasi. Kehilangan bikarbonat akan menimbulkan asidosis metabolik, sedangkan kehilangan potasium akan menyebabkan penurunan nafsu makan (Lewis et al, 1992).
Diposkan oleh Jendela Yudhie di 06:47 0 komentar Link ke posting ini
Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Berbagi ke Google Buzz
Reaksi:
Enteritis dan ancylostomiasis
Enteritis
Radang usus yang bersifat akut maupun kronis dapat mengakibatkan peningkatan peristaltik usus, kenaikan jumlah sekresi kelenjar pencernaan serta penurunan proses penyerapan cairan maupun sari-sari makanan yang terlarut di dalamnya. Radang usus primer maupun sekunder ditandai dengan menurunnya nafsu makan, menurunnya kondisi tubuh, dehidrasi dan diare. Perasaan sakit karena adanya radang usus bersifat bervariasi, tergantung pada jenis hewan yang menderita serta derajat keradangan yang dideritanya (Subronto, 1995).
Radang ini dicirikan dengan kehilangan perakut gerakan mukosal intestinal dengan perpindahan secara cepat dari darah, cairan dan elektrolit ke lumen usus. Dehidrasi dan shock hipovolemik terjadi secara cepat. Translokasi dari bakteri atau toksin bakteri akanmenyebabkan kerusakan mukosa intestinum dan mengakibatkan shock septik atau shock endotoksik. Elektrolit, terutama Natrium dan Kalium ikut hilang bersama dengan hilangnya cairan tubuh. Terganggunya keseimbangan elektrolit dalam tubuh dapat menyebabkan dehidrasi yang bisa berakibat fatal, apalagi dalam keadaan sakit yang berat, baik pada hewan dewasa maupun muda (Nugroho dan Whendarto, 1998).
Etiologi
Radang usus dapart dibedakan oleh berbagai agen etiologik, baik yang bekerja secara terpisah atau secara bersama-sama (Subronto, 1995). Enteritis dapat disebabkan oleh agen infeksius (bakteri, virus), diet makanan yang buruk, perubahan diet pakan mendadak, bahan kimia (fenol, arsen, thalium , phosphor) dan parasit (Nelson, R.W. dan Couto, C.G., 2003)
Kuman –kuman yang dapat menyebabkan enteritis antara lain Escherichia coli, Salmonella sp., Campylobacter jejuni, Clostridium perfringens.
Parasit yang dapat menyebabkan enteritis antara lain Ancylostoma sp., Ascaris sp., Strongyloides, cacing pita, Protozoa (Giardia, Coccidia, Cryptosporodia).
Radang usus yang disebabkan oleh virus antara lain Feline Parvoviral Enteritis, Feline Coronaviral Enteritis, Feline Leukemia Virus.
Gejala
Rasa sakit ditandai dengan kegelisahan. Diare merupaka gejala yang selalu dijumpai dalam radang usus. Tinja yang cair dengan bau yang tajam mungkin bercampur dengan darah, lendir atau reruntuhan jaringan usus. Pada radang yang kronik, terjadi kekurusan dengan tinja yang bersifat cair, berisi darah, lendir atau reruntuhan jaringan yang jumlahnya mencolok. Akibat kehilangan cairan yang berlebihan, penderita akan mengalami dehidrasi yang mencolok. Radang usus akut selalu disertai dengan oligo uria atau anuria, dan disertai dengan menurunnya nafsu makan, anoreksia total maupun parsial. Pada radang kronik biasanya bafsu makan tidak mengalami perubahan (Subronto, 1995). Tanda lain seperti diare disertai atau tanpa muntah, demam, anoreksia, depresi dan sakit pada abdomen (Nelson, R.W. dan Couto, C.G., 2003).
Diagnosa
Anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium (darah dan tinja) digunakan untuk mengidentifikasi penyebab radang usus. Diagnosa tentatif diambil bila tidak ditemukan penyakit tersifat penyebab diare (Nelson, R.W. dan Couto, C.G., 2003).
Terapi
Pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebab primernya, perlu dipertimbangkan pemberian protektiva, adstringensia. Rasa sakit yang terus menerus dapat dikurangi dengan pemberian analgesika atau transquilizer. Pemberian cairan faali maupun elektrolit mutlak diberikan unutuk mengganti cairan yang hilang. Pemberian antibiotik dapat dilakukan unutk mencegah terjadinya infeksi sekunder.
Ankilostomiasis
Cacing Ankilostoma mempunyai banyak spesies yang dapat menginfeksi mamlia. Ankilostoma pada kucing yaitu Ancylostoma tubaeformis dan Ancylostoma braziliense, kadang-kadang kucing juga dapat terinfeksi oleh Ankilostoma pada anjing yaitu Ancylostoma caninum (Anonim, 2006).
Cacing Ankilostoma berukuran 10-20 mm, dan yang dewasa biasanya ditemukan melekat pada mukosa usus halus. Telurnya trmasuk tipe strongyloid, yaitu berdinding tipis, oval, dan bila dibebaskan dari tubuh biasanya memiliki 2-8 gelembung dalam stadium blastomer (Subronto, 2006).
Cacing dewasa melekat pada mukosa usus dan dengan giginya memakan cairan jaringan, biasanya darah (Nelson, R.W. dan Couto, C.G., 2003). Bagian mulut cacing ini dimodifikasi untuk melukai lapisan jaringan, menghisap darah dan menyebabkan hemoragi pada usus halus hospes (Anonim, 2006). Cacing ini akan menghasilkan antikoagulan, sehingga luka tetap berdarah beberapa saat setelah cacing berpindah tempat. Kucing muda akan kehilangan darah dalam jumlah besar, atau mengalami anemia karena defisiensi Fe. Kucing akan diare, feses bercampur darah, kadang disertai muntah (Nelson, R.W. dan Couto, C.G., 2003).
Gejala klinis
Gejala utama yang timbul berhubungan dengan kehilangan darah dan iritasi gastrointestinal. Kelemahan umum, anemia, dehidrasi, anoreksia, kurus, pertumbuhan terhambat, depresi bahkan kematian terjadi. Larva dapat bermigrasi ke organ-organ internal seperti hepar atau paru-paru menyebabkan hepatitis dan pneumonia (Bistner, 1985).
Infeksi dari cacing kait dapat terjadi melalui beberapa cara:
1. Infeksi melalui kulit
Larva stadium ketiga yang infekstif langsung menembus kulit yang segera diikuti proses migrasi larva ke dalam pembuluh darah atau limfe, langsung ke jantung, paru-paru dan selanjutnya menuju pangkal tekak, kerongkongan dan lambung. Larva akan berubah menjadi cacing dewasa muda di dalam usus halus.
2. Infeksi secara oral
Larva stadium ketiga yang infektif memasuki tubuh melalui mulut bersama makanan. Larva tersebut bermigrasi ke dalam lapisan atas dari mukosa usus halus dalam beberapa hari setelah tertelan, kemudian kembali ke lumen usus halus. Di dalam lumen berkembang menjadi dewasa setelah mengalami dua kali moulting (Subronto, 2006). Infeksi parasit kebanyakan melalui ingesti dari telur. Kejadian ini terjadi ketika kucing menjilati daerah yang mengandung feses kucing terinfeksi seperti halaman, taman dan rumput.
3. Infeksi transmamaria dan intra uterus
Dalam migrasinya larva dapat mencapai uterus menembus selaput janin hingga anak yang baru dilahirkan pun telah mengandung larva di dalam tubuhnya. Larva tersebut dapat juga mencapai kelenjar susu dan dapat terlarut dalam air susu hingga anak yang masih menyusu dapat terinfeksi melalui susu yang diminum.
4. Infeksi melalui hospes paratenik
Larva yang bermukim di dalam tubuh hewan yang bertindak sebagai hospes paratenik, mencit misalnya, dapat menginfeksi anjing dan kucing atau spesies lain yang rentan cacing tambang bila binatang hospes paratenik tersebut terkonsumsi (Subronto, 2006).
Diagnosa
Untuk mendiagnosa infeksi Ancylostoma sp. Digunakan pemeriksaan feses metode natif dan sentrifuse, kemudian diperiksa di bawah mikroskop untuk mengidentifikasi telur cacing yang ditemukan. Sampel darah juga dapat mengindikasikan jika terdapat defisiensi Fe atau protein akibat infeksi dan tingkat keparahan infeksi (Shah, F.S.N, 2000).
Terapi
Pemberian bermacam-macam anthelmentik adalah efektif. Terapi biasanya diulang kira-kira dalam 3 minggu untuk membunuh parasit yang masuk dalam lumen interstisial dari jaringan (Nelson,R.W. dan Couto,C.G., 2003). Ancylostomiasis dapat diterapi dengan pemberian mebendazole. Obat lain yang dapat diberikan antara lain albendazole dan pyrantel. Anemia karena defisiensi Fe adalah masalah utama pada ancylostomiasis, pemberian suplemen Fe dan konsumsi makanan tinggi protein dapat memperbaiki kondisi (Shah, F.S.N, 2000).

Emfisema Pulmonum

Emfisema Pulmonum
Emfisema Pulmonum

Definisi
Emfisema paru-paru adalah keadaan di mana paru-paru mengalami distensi yang abnormal yang disebabkan rupturnya dinding alveoli dengan atau tanpa disertai lolosnya udara ke jaringan interstisial sehingga menyebabkan berkurangnya ruang udara dan sulit bernapas (Blood, 1963).
Emfisema adalah suatu pelebaran kantung udara kecil (alveoli) di paru-paru, yang disertai dengan kerusakan pada dindingnya. Dalam keadaan normal, sekumpulan alveoli yang berhubungan ke saluran nafas kecil (bronkioli), membentuk struktur yang kuat dan menjaga saluran pernafasan tetap terbuka. Pada emfisema, dinding alveoli mengalami kerusakan, sehingga bronkioli kehilangan struktur penyangganya. Dengan demikian, pada saat udara dikeluarkan, bronkioli akan mengkerut. Struktur saluran udara menyempit dan sifatnya menetap (www.medicastore.com).
Emfisema paru-paru adalah keadaan pembesaran paru-paru yang disebabkan oleh menggembungnya alveoli secara berlebihan yang disertai atau tanpa disertai robeknya dinding alveoli tergantung dengan kerusakan alveoli. Udara pernafasan akan terdapat di dalam rongga jaringan interstitial atau tetap berada di dalam rongga alveoli saja. Proses dapat berjalan secara akut maupun kronik. Secara umum, emfisema paru-paru ditandai dengan dipsnoea ekspiratorik, hyperpnoea dan mudahnya penderita mengalami kelelahan (Subronto, 2003).
Jenis emfisema berdasarkan lokasi kerusakan:
• Centriacinar emfisema adalah salah satu jenis emfisema paru-paru yang ditandai dengan pembesaran rongga udara di bagian proksimal acinus, terutama pada tingkat bronchiolus repiratorius.
• Distal acinar emfisema adalah salah satu jenis emfisema paru-paru yang terbatas pada ujung distal alveolus di sepanjang septum interlobularis dan di bawah pleura membentuk bula.
• Panacinar emfisema adalah satu jenis emfisema paru-paru yang ditandai dengan pembesaran rongga udara yang relatif seragam di seluruh acinus.Merupakan bentuk yang jarang, gambaran khas nya adalah tersebar merata di seluruh paru-paru, meskipun bagian-bagian basal cenderung terserang lebih parah. Tipe ini sering timbul pada hewan dengan defisiensi alfa-1 anti tripsin.(Kamus Kedokteran Dorland, 2002)
• Irregular emfisema adalah kerusakan pada parenkim paru tanpa menimbulkan kerusakan pada asinus.

Gambar 1. Macam-macam tipe emfisema berdasarkan lokasi
(http://www.ispub.com)
Menurut lokasi timbunan udaranya, kita mengenal dua jenis emfisema yaitu emfisema alveolaris dan emfisema interstisialis. Emfisema alveolaris adalah jenis emfisema yang timbunan udaranya masih tertimbun di dalam alveoli. Emfisema interstitialis adalah keadaan emfisema di mana dinding alveoli sudah robek lalu udara yang terjebak tadi lepas ke ruang interstisial pulmo yang ada di antara alveolus. Emfisema interstisial ini, jika berlanjut, akan berkembang menjadi emfisema subkutan



Etiologi
Emfisema paru-paru primer dapat disebabkan oleh trauma yang langsung mengenai dada hingga sampai ke paru-paru. Tidak menutup kemungkinan, emfisema paru-paru diikuti oleh emfisema subkutan di sebagian besar tubuh. Emfisema primer jarang sekali terjadi terutama pada ternak besar karena paru-paru ternak dilindungi oleh tulang iga dan otot-otot yang kuat (Subronto, 2003).
Emfisema sekunder seringkali terjadi pada sebagian besar ternak. Emfisema sekunder merupakan kejadian lanjutan dari penyakit saluran pernafasan dan radang paru-paru, misalnya pneumonia suppurativa, pneumonia verminosa, pneumonia interstisial, bronchitis dan bronchiolitis. Kuda tua yang dirawat di kandang terus-menerus dengan kualitas pakan yang jelek dan berdebu maka mudah menderita emfisema alveolaris yang kronik tanpa diketahui sebab-sebabnya (heaves). Alergen yang tidak tersifat seperti debu kandang, spora jamur dan sebagainya akan dapat memudahkan timbulnya emfisema bagi hewan-hewan yang peka (Subronto, 2003).
Emfisema paru-paru mungkin dapat timbul sebagai lanjutan dari perubahan patologis di luar alat pernapasan yang disertai toksemia, misalnya mastitis yang disebabkan oleh E.coli. Adanya bahan-bahan iritan menyebabkan peradangan pada alveoli. Jika suatu peradangan berlangsung lama, bisa terjadi kerusakan yang menetap.
Pada alveoli yang meradang, akan terkumpul sel-sel darah putih yang akan menghasilkan enzim-enzim (terutama neutrofil elastase), yang akan merusak jaringan penghubung di dalam dinding alveoli. Tubuh menghasilkan protein alfa-1-antitripsin, yang memegang peranan penting dalam mencegah kerusakan alveoli oleh neutrofil estalase.
Ada suatu penyakit keturunan yang sangat jarang terjadi, dimana hewan tidak memiliki atau hanya memiliki sedikit alfa-1-antitripsin, sehingga emfisema terjadi pada usia muda (www.medicastore.com)
Pada sapi, emfisema bisa merupakan lesi karena pneumonia atipikal, pneumonia parasiter dan bisa juga dikarenakan anafilaksis (reaksi hipersensitifitas). Bentuk emfisema yang paling biasa terjadi pada hewan adalah emfisema alveolaris kronis atau pada kuda sering disebut heaves. Penyebab utamanya kurang diketahui namun penyakit ini sering sekali terjadi pada kuda dewasa yang diberi pakan dengan kadar serat kasar yang rendah secara berkepanjangan dan semakin parah jika makanan berdebu. Emfisema ini juga umum terjadi pada kuda yang dikandangkan di gudang untuk periode yang lama (Blood, 1963).
Emfisema akut terjadi karena perforasi (perlubangan) pulmo oleh karena adanya benda asing yang menusuk atau menyebabkan trauma. Kasus ini sering disebut Reticuloperitonitis Traumatik. Contoh kejadiannya adalah pada sapi atau kuda yang menelan benda tajam seperti paku secara tidak sengaja (Blood, 1963).
Pada pemeriksaan mikroskopis biasanya ditemukan perubahan menahun dalam paru-paru antara lain :
1. Proliferasi epitel dan propia mukosa bronkhus dan bhonkioli
2. Hipertropi jaringan otot bronkhus, bhronkhioli pembuluh darah
3. Penambahan jaringan limfoit dan penebalan septa alveoli karena jaringan ikat (Ressang ,1984)


Patogenesis
Alveolus berkembangkempis sejak lahir sesuai batas elastisitas dindingnya. Pengembangan alveoli yang berlebihan dalam waktu lama, misal oleh batuk paroxysmal dan kronik, akan mengakibatkan penurunan elastisitas alveoli. Adanya stenosis saluran pernafasan, udara tidak dapat dikeluarkan semua, hingga terjadi kenaikan tekanan intra alveolar. Tekanan intra alveolar meningkat pada suatu ketika mencapai batas maksimum hingga alveoli akan dapat pecah dan mengakibatkan emfisema interstisial. Penurunan elastisitas yang berlebihan akan menyebabkan emfisema alveolaris.
(Subronto, 2003)
Emfisema terjadi pada bagian paru-paru yang normal sebagai kompensasi atas ketidakmampuan untuk berfungsi dari bagian paru-paru yang lain, misalnya karena abses, oedema, dan bronchopneumonia. Penurunan elastisitas bronchiol dan alveoli mungkin disebabkan oleh toksin yang dihasilkan kuman tertentu. Kelemahan dinding alveoli udara ekspirasi harus dikeluarkan dengan usaha yang lebih besar dari normalnya, hingga terlihat dispnoea yang bersifat ekspiratorik. Kadang-kadang ditemukan ekspirasi ganda (dobel) ditandai dengan berkontraksinya otot perut secara berlebihan. Robeknya alveoli diikuti robeknya kapiler disekitarnya, hingga titik-titik darah sering ditemukan bersama lendir atau dahak yang keluar.
(Subronto,2003)


Gejala Klinis
Pada umumnya gejala-gejala pada keadaan akut maupun kronik adalah sama,kecuali dalam derajat dispnoea yang tampak. Dalam keadaan akut, emfisema terjadi secara mendadak dengan dispnoea yang sangat meskipun penderita sedang istirahat. Usaha untuk memompa keluar udara pernafasan tampak dari pernafasan abdominal yang menonjol. Ekspirasi dilakukan lebih lama dan pada akhir ekspirasi udara didorong lebih keras ,sehingga sering terlihat ekspirasi ganda (dobel). Oleh kontraksi otot-otot perut pada kuda tua kandang juga terlihat keluarnya sebagian anus waktu ekspirasi.
Derajat hipermi dari mukosa mata bervariasi. Dalam keadaan berat mukosa nampak siatonik. Titik-titik darah sering dijumpai, dikeluarkan bersama ingus atau dahak yang dibatukkan . Pada emfisema kuda yang dikenal sebagai “heaves” batuk bersifat kering, pendek-pendek dan segera meningkat bila dibawa berlari sebentar saja, batuk juga timbul apabila daerah tenggorok ditekan, atau bila hewan ditempatkan pada kandang yang berdebu akan segera merangsang terjadinya batuk.
Pemeriksaan secara auskultasi pada kuda akan terdengar suara krepitasi. Pada sapi daerah yang mengalami proses emfsema suara vesikuler hilang sama sekali,tinggal suara bronchial, friksi dan krepitasi. Pemeriksaan secara perkusi akan dijumpai di daerah perkusi paru-paru yang meluas ke belakang 2-3 rusuk. Daerah pekak jantung kadang berkurang atau hilang sama sekali. Suara timpani akan terdengar dari sebagian besar daerah perkusi. Auskultasi pada jantung akan terdengar suara yang teredam. Penderita emfisema paru-paru yang kronik biasanya jadi kurus.
(Subronto, 2003)

Diagnosis
1. Diagnosis Umum
Pada saat auskultasi akan terdengar suara krepitasi atau sibilant dan hal ini sering terjadi pada sapi. Sementara pada kuda, kita akan sering mendapatkan suara friksi
(Subronto, 2003)
2. Pemeriksaan Patologi Klinik
Karena tertahannya CO2 dalam darah akibat kegagalan eliminasi oleh sistem pernafasan, maka tubuh mengkompensasi meningkatkan cadangan alkali. Polisitemia (peningkatan jumlah total sel-sel darah) sebagai kompensasi kekurangan O2 juga bisa terjadi. Polisitemia dapat dilihat melalui metode hematokrit.
(Blood, 1963)
3. Pemeriksaan Nekropsi
Paru-paru akan terlihat membesar dan pucat dan dapat terlihat adanya jejak (imprints) dari tulang iga pada pulmo. Pada kasus emfisema interstisial, septa interalveolar akan mengalami pengembungan (distensi) karena udara yang terjebak dan perubahan ini dapat meluas ke bagian atas yaitu ke lapisan bawah pleura atau lapisan atas pleura. Hal ini yang menyebabkan timbulnya suara krepitasi, sibilant dan friksi pada saat kita melakukan auskultasi.
Hasil pemeriksaan nekropsi lainnya yang dapat terlihat adalah adanya bukti gagal jantung kongestif. Jantung akan terlihat berwarna merah kehitaman. Pemeriksaan histopatologis akan menunjukan adanya ruptur alveoli dan terjadinya bronchiolitis

Gambar . Pulmo normal



Gambar . Pulmo emfisema


Gambar . Histologi normal pulmo



Gambar. Histologi pulmo yang mengalami emfisema

Terapi dan Pengobatan
• Obat-obat yang telah diujikan dalam praktek : kortikosteroid, antihistaminika, ekspektoransia, bronchodilatator dan antibiotika. Bronchodilatator dapat mengurangi kejang otot, misalnya agonis reseptor beta-adrenergik (albuterol inhaler) dan theophylline per-oral (melalui mulut) yang diserap lambat.
kortikosteroid dapat mengurangi peradangan.
• Tidak ada pengobatan terpercaya yang dapat mengurangi kekentalan lendir sehingga mudah dikeluarkan melalui batuk. Tetapi menghindari dehidrasi bisa mencegah pengentalan lendir. Minum cairan yang cukup untuk menjaga air kemih tetap encer dan bening.
• Untuk kuda yang diperlukan tenaganya seperti kuda pacu, kuda tarik, kuda beban dapat dikatakan harapan untuk sembuh tidak ada. Jadi dapat dialihfungsikan sebagai pemacak jikabelum terlalu tua.
• Dengan pemberian istirahat sebanyak-banyaknya, ditemapatkan dalam kandang yang luas, bersih dan ventilasi yang baik.
• Diberikan makanan yang berkualitas baik dan tidak berdebu.
• Jika tidak ada kontraindikasi dapat diberikan preparat boroglukonat 24-38% sebanyak 100-200 ml secara IV agar dapat memperkuat pembuluh darah dalam paru-paru.
• Apabila perubahan klinisnya belum terlalu jauh, emfisema yang bersifat kompensatorik dapat sembuh jika penyakit primernya dapat diatasi.
• Dapat juga diberikan oksigen yang akan mengurangi kelebihan sel darah merah yang disebabkan menurunnya kadar oksigen dalam darah, memperbaiki gagal jantung, juga bisa memperbaiki sesak nafas selama beraktivitas dan atropine untuk mengurangi hipoksia.
• Sapi atau kuda tua yang menderita emfisema kronik sebaiknya dipotong saja.

Pencegahan
1. Hewan yang sudah tua dirawat di kandang yang bersih dan sekali-kali dikeluarkan.
2. Hewan diberi pakan berkualitas baik dan tidak berdebu.
3. Kebersihan kandang dijaga dari debu dan spora jamur.
4. Polusi udara umumnya diberi batasan sebagai udara yang mengandung satu atau lebih zat kimia dalam konsentrasi yang cukup tinggi untuk dapat menyebabkan gangguan pada manusia, binatang, tumbuh-tumbuhan dan harta benda.

HYPOCALCEMIA Hypocalcemia pada Sapi

HYPOCALCEMIA
Hypocalcemia pada Sapi



www.sheepandgoat.com/articles/milkfever.html
Definisi dan sinonim
Hypocalcemia merupakan salah satu penyakit metabolis yaitu turunnya kadar Ca dalam darah. Sering disebut juga sebagai milk fever, parturient paralysis, calving paralysis ataupun parturient apoplexy. (Hungerford, T.G. 1967)
Etiologi
Pada dasarnya penyebab hipocalcemia adalah kehilangan Ca. Konsentrasi kalsium darah bisa menurun sebagai akibat dari berbagai masalah. Sebagian besar kalsium dalam darah dibawa oleh protein albumin, karena itu jika terlalu sedikit albumin dalam darah akan menyebabkan rendahnya konsentrasi kalsium dalam darah Hipokalsemia paling sering terjadi pada penyakit yang menyebabkan hilangnya kalsium dalam jangka lama melalui air kemih atau kegagalan untuk memindahkan kalsium dari tulang (www.giegie-giegie.blogspot.com). Selain itu penyebab dasar lainnya adalah insufisien parathyroid. Kadar hormon paratiroid rendah, biasanya terjadi setelah kerusakan kelenjar paratiroid atau karena kelenjar paratiroid secara tidak sengaja terangkat pada pembedahan untuk mengangkat tiroid (www.giegie-giegie.blogspot.com ). Absorbsi Ca oleh usus yang rendah juga menjadi penyebab dasar terjadinya penyakit ini. Hipokalsemia juga bisa terjadi akibat hipofosfatemia (kadar fosfat yang rendah dalam darah) (www.medicastore.com/med/detail.pyk). Hipokalsemia juga dapat disebabkan karena defisiensi vitamin D. Kekurangan vitamin D biasanya disebabkan oleh asupan yg kurang, kurang terpapar sinar matahari (pengaktivan vitamin D terjadi jika kulit terpapar sinar matahari), penyakit hati, penyakit saluran pencernaan yg menghalangi penyerapan vitamin D, pemakaian barbiturat dan fenitoin, yang mengurangi efektivitas vitamin D.
Spesifikasi lebih lanjut mengenai penyebab hipocalcemia :
Gangguan pencernaan
Ketidakhadiran hormone paratiroid (PTH)
Hipoparatiroidisme keturunan
Hipoparatiroidisme perolehan
Hipomagnesemia
Paratiroidektomi "Hungry Bone Syndrome"
Tiroidektomi, glandula paratiroid letaknya sangat dekat dengan tiroid dan sangat mudah terluka atau terpotong saat tiroidektomi
PTH infektif
Gagal ginjal kronis
Ketidakhdiran vitamin D aktif
Pseudohipoparatiroidisme
Defisiensi PTH
Hiperfosfatemia
Osteitis fibrosa
Pembongkaran asam hidrofluorid
Komplikasi pankreatitis
Hipocalcemia terbagi atas pre-partus, segera setelah post-partus, dan saat produksi susu tinggi yang terjadi pada 8 minggu post partus.
( www.answers.com/topic/hypocalcaemia-1 )

Faktor predisposisi
1. Breed / bangsa
Kejadian paling tinggi terjadi pada sapi jenis Jersey. Namun karena populasi sapi Holstein juga banyak sehingga yang sering terlihat adalah pada sapi Holstein.
2. Umur
Kejadian Hypocalcemia meningkat pada sapi umur empat tahun ke atas atau pada laktasi ketiga. Hal ini berhubungan dengan skeletal maturity dan ukuran calcium pool.
3. Kondisi tubuh
Sapi yang mengalami obesitas akan lebih mudah terkena hypocalcemia daripada sapi yang ramping. Hal ini ada kaitannya dengan kadar lemak pada hepar.
4. Tingkat kejadian
Ada variasi kejadian dari satu peternakan ke peternakan lain, namun secara umum tingkat kejadiannya antara 3 - 10%. Dan perlu diketahui bahwa sapi yang pernah mengalami hypocalcemia memiliki kemungkinan mencapai 50% untuk kembali terkena hypocalcemia pada laktasi berikutnya.
5. Waktu kejadian
Hampir 90% dari kasus hypocalcemia terjadi antara hari partus sampai 72 jam postpartum. Dan 3% terjadi lebih dari tiga hari setelah melahirkan.
(www.vetsci.psu.edu:coursedesc/vsc497b/17hypo)
Faktor yang mempengaruhi kebutuhan Ca pada sapi perah dan kemungkinan terkena milk fever :

Gejala –gejala
Gejala milk fever terbagi menjadi dua yaitu hypocalcemia subklinis dan milk fever klinis. Pada keadaan subklinis biasanya tidak ada tanda-tanda yang khas. Hanya meliputi turunnya nafsu makan yang disebabkan turunnya aktivitas / kontraksi usus, produksi susu rendah serta performa reproduksi yang suboptimal. (www.onlime.co.nz/products/calcimate ) Sedangkan gambaran klinis milk fever yang dapat diamati tergantung pada tingkat dan kecepatan penurunan kadar kalsium di dalam darah. Pada hipocalcemia dikenal 3 stadium gambaran klinis, yaitu :
Stadium prodomal (stadium 1)- serum calcium 6.5 - 8.0 mg/d
Pada stadium ini penderita menjadi gelisah dengan ekspresi muka yang tampak beringas. Nafsu makan dan pengeluaran kemih serta tinja terhenti. Meskipun ada usaha untuk berak akan tetapi usaha tersebut tidak berhasil. Sapi mudah mengalami rangsangan dari luar dan bersifat hipersensitif. Otot-otot kepala maupun kaki tampak gemetar (tremor). Bila milk fever juga dibarengi dengan penurunan kadar magnesium yang cukup berat akan terlihat stadium tetanik yang panjang. Waktu berdiri hewan tampak kaku, tonus otot-otot alat gerak meningkat, dan bila bergerak tampak inkoordinasi. Penderita melangkah dengan berat, hingga terlihat hati-hati dan bila dipaksa akan jatuh. Bila telah jatuh usaha untuk bangun dilakukan dengan susah payah, dan mungkin tidak akan berhasil.
Stadium berbaring / recumbent (stadium 2)- serum calcium 4.0 - 6.0 mg/d
Pada stadium ini sapi penderita milk fever dilaporkan sudah tidak mampu untuk berdiri, berbaring pada sternumnya, dengan kepala yang mengarah kebelakang, sehingga dari belakang seperti membentuk huruf “S”. Karena dehidrasi, kulit tampak kering, nampak lesu, pupil mata normal atau membesar, dan tanggapan terhadap rangsangan sinar jadi lambat atau hilang sama sekali. Tanggapan terhadap rangsangan rasa sakit juga berkurang, otot-otot jadi kendor, spingter ani mengalami relaksasi, sedangkan reflek anal menghilang, dengan rectum yang berisi tinja kering atau setengah kering.
Pada awal stadium ini penderita masih mau makan dan masih mengalami proses ruminasi, meskipun intensitasnya berkurang, tetapi masih dapat terlihat. Pada tingkat selanjutnya proses ruminasi hilang dan nafsu makan pun hilang, dan penderita semakin bertambah lesu. Gangguan sirkulasi yang mengikuti akan terlihat sebagai pulsus yang frekuen dan lemah, rabaan pada alat gerak terasa dingin dan suhu rektal bersifat subnormal.
Stadium koma (stadium 3)- serum calcium <>
Penderita tampak sangat lemah, tidak mampu bangun, dan berbaring pada salah satu sisinya (lateral recumbency). Kelemahan otot-otot rumen akan segera diikuti dengnan kembung rumen. Gangguan sirkulasi sangat meencolok, pulsus menjadi lemah (120x/menit), dan suhu tubuh turun dibawah normal. Pupil melebar dan reflek terhadap sinar menghilang. Stadium koma kebanyakan diakhiri dengan kematian, meskipun pengobatan konvensional telah dilakukan.
(Subronto & Ida Tjahayati, 2004. Imu Penyakit Ternak II. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press)
Secara garis besar gejala – gejala yang tampak meliputi :
Nyeri peroral dan parathesia, terasa seperti ditusuk peniti dan jarum pada ekstremitas depan dan belakang. Ini adalah gejala awal dari hipocalcemia
Tampak tetani dan spasmus cerpopedal
Tetani laten
Tanda Trousseau (terjadi spasmus carpal dengan inflasi tekanan darah dan dipertahankan dengan tekanan diatas sistolik)
Tanda Chvostek
Komplikasi
Laringospasmus
Aritmia jantung (www.answers.com/topic/hypocalcaemia-1)

Patogenesis
a. Homeostasis Ca
Homeostasis Ca dipengaruhi oleh 3 faktor utama yaitu Paratharmon, Calcitonin dan vitamin D (1.25 dihydroxy Vit D3 atau sering disebut Calcitriol).
Parathormon merespon turunnya level ion Ca dalam plasma dan akan beraksi pada tulang yaitu menstimulasi osteoblasts dan osteocytes untuk memompa keluar Ca, pada ginjal untuk meningkatkan reabsorbsi Ca di tubulus ginjal dan pada usus untuk meningkatkan absorbsi Ca sehingga hasilnya adalah meningkatnya level Ca dalam darah.
Calcitonin dilepaskan oleh glandula tiroid yang berfungsi meningkatkan level Ca dalam darah dengan cara menstimulasi osteoblasts untuk pembentukan tulang, menurunkan reabsorbsi Ca dan phosphor di tubulus ginjal dan menurunkan absorbsi Ca di usus.
Calcitriol memiliki fungsi utama sebagai promotor absorbsi Ca di usus dengan cara menstimulasi sel epithelial intestinum untuk memproduksi calcium binding proteins. Selain itu juga mengaktivasi osteoclast tulang sehingga terjadi lysis dan Ca dikeluarkan.
Reece, William O, dan
( www.vetcareindia.com-images-Calcium_metabolism_2.htm )

b. pada hypocalcemia
Pada sapi perah peristiwa parturisi sangat berpengaruh terhadap kadar kalsium dalam darah. Kebutuhan kalsium sendiri meningkat 2-5x untuk produksi susu dibandingkan dengan masa kering.
Saat kalsium dalam plasma turun, aktivitas paratharmone dan calcitriol akan meningkat namun hal tersebut membutuhkan waktu. Seperti mobilisasi Ca dari tulang oleh parathormon paling tidak membutuhkan waktu satu minggu dan peningkatan absorbsi ca pada usus oleh calcitriol membutuhkan waktu 1-2 hari. Sehingga hampir semua jenis hewan akan mengalami hypocalcemia saat parturisi. Dan pada level yang tinggi maka akan terjadi milk fever.



Kondisi pakan, selama masa kering merupakan faktor predisposisi pada milk fever. dari penelitian menunjukkan bahwa pakan yang mengandung calsium dan phosphor yang tinggi, terutama jika dikonsumsi selama masa kering dapat meningkatkan kejadian milk fever. pakan yang mengandung phosphor yang tinggi dapat menghambat produksi calcitriol. pakan yang mengandung calsium dan phosphor lebih rendah akan lebih aman dikonsumsi pada masa kering. untuk pakan sehari-hari, kurang lebih membutuhkan 25 g.
Pakan dengan kandungan kalsium yang rendah sebelum parturisi akan menurunkan kandungan kalsium dalam serum,hal ini akan merangsang pelepasan parathormone dan metabolisme kalsium tulang.
Beberapa pakan lain juga berpengaruh terhadap kejadian milk fever. Telah diyakini bahwa komponen alkali dalam pakan (misalnya Na, Ca, K, Mg) dengan komponen acid (misalnya Cl, K, Ca, S) dapat digunakan pada kejadian milk fever. Dengan kata lain, kejadian milk fever meningkat sejumlah penurunan kation dan peningkatan anion.
(www.vetcareindia.com-images-Calcium/metabolism/2 )
Diagnosa
Diagnosa terutama didasarkan pada gejala klinis karena untuk memulai pengobatan tidak banyak waktu yang dimiliki untuk menunggu test diagnosa lain kecuali dengan teknologi yang sangat memadai.
pemeriksaan patologi klinik (serum)
a. Hypocalcemia
> normal : 8 - 12 mg/d
> tanda terjadi milk fever <>
> semakin rendah kadar Ca maka gejala klinis yang terlihat semakin nampak.
> adanya variasi antar individu.
b. Hypophosphatemia
> normal : 4 - 8 mg/d
> milk fever <>
> hypophosphatemia yang parah dapat dilihat dari kadar dalam serum <>
c. Hyperglycemia
> normal : 40 - 80 mg/d
> milk fever > 100 mg/d
> berhubungan dengan meningkatnya pelepasan corticosteroidpada saat partus.
d. Hyper/Hypo-magnesemia
> normal : 2 - 3 mg/d
> pada kasus milk fever bervariasi dari <2>3 mg/d
> lebih sering terjadi Hypermagnesia pada kasus milk fever
selain itu, bisa juga dilakukan pemeriksaan kadar SGOT, CPK dan SDH. Hewan yang rebah terlalu lama akan menaikkan kadar SGOT (AST) dan CPK. Dan bersamaan dengan terjadinya hepatic lipidosis akan meningkatkan kadar SGOT dan SDH.
Diagnosa bandingan untuk hypocalcemia :
a. Prepartum
1. musculoskeletal injuries - luxations, fraktur
2. nerve injuries - spinal
3. penyakit pada uterus - torsion, emphysematous fetus, hydrops
4. dry cow mastitis
5. hypomagnesemia
6. ketosis/hepatic lipidosis
b. Postpartum
1. musculoskeletal injuries - calving paralysis, fractures, luxations, compartmental syndrome
2. septicemia - mastitis, metritis
3. hemorrhage - calving injury, uterine laceration
4. peritonitis - hardware, uterine rupture
5. ketosis/hepatic lipidosis
6. hypomagnesemia
7. chronic disease - lymphoma, pneumonia
(www.vetsci.psu.edu:coursedesc/vsc497b/17hypo )
Pencegahan dan Pengobatan
Pencegahan
Berdasarkan sejarah, pencegahan hypocalcemia dapat dilakukan dengan jalan pemberian diet pakan rendah kalori selama periode kering untuk menstimulasi absorbsi intestinal dan meningkatkan resorbsi otot sehingga secara mendadak kebutuhan kalsium sedikit mengalami peningkatan. Sekarang ini diketahui bahwa pemberian diet makanan rendah kalsium tidak berlaku seperti yang telah dipercayai. Lagi pula, sangat sulit untuk merumuskan diet yang cukup rendah kalsium.
Metode alternatif untuk pencegahan dari hypocalcemia meliputi pemerahan yang tidak tuntas setelah melahirkan, mengatur tekanan dalam ambing dan menurunkan produksi susu. Namun hal ini praktis memperburuk infeksi mammae latent dan meningkatkan kejadian mastitis.
Pengobatan dengan prophylactic pada sapi yang rentan menderita milk fever setelah melahirkan dapat membantu mengurangi kejadian parturient paresis. Kalsium dapat diberikan pada sapi melalui dua cara, yaitu secara subkutan pada hari melahirkan atau kalsium gel secara oral pada saat melahirkan dan 12 jam setelahnya.
Baru-baru ini, pencegahan parturient paresis diubah dengan cepat dengan Dietary Cation-Anion Difference (DCAD), yaitu dengan menurunkan pH darah sapi selama periode akhir prepartum dan awal post partum. Metode ini lebih efektif dan lebih praktis daripada menurunkan kalsium prepartum dengan diet. DCAD meningkatkan penyediaan dengan melebihkan anion diatas kation pada diet dengan mengatur komponen diet, menambah garam anionik pada ransum atau keduanya. Penambahan kelebihan anion pada diet dipercaya dapat meningkatkan resorbsi kalsium dari traktus gastro intestinal.
Strategi yang penting untuk menurunkan pH darah pada lemak preparturient adalah dengan mengurangi potassium pada diet. Porsi umum dari diet kering meliputi jagung silage yang merupakan bahan yang mengandung kadar potassium paling rendah yang tersedia untuk pakan ternak. Alfalfa adalah sumber pakan ternak lain yang dapat dengan tepat mengatur pH darah. Pada zaman dahulu, alfalfa dalam ransum sapi kering tidak ideal, karena dipertimbangkan mengandung kadar kalsium yang tinggi. Bagaimanapun, hal tersebut telah diterapkan dan diketahui bahwa kalsium mempunyai sedikit efek pada alkalinitas darah sapi. Pengurangan pupuk potassium di ladang yang digunakan untuk menumbuhkan pakan ternak kering, berarti menurunkan level potassium pada pakan rumput kering sapi kering.
Kemungkinan lain, garam anionik dipertimbangkan mengandung kalsium chloride, magnesium chloride, magnesium sulfat, kalsium sulfat, ammonium sulfat dan ammonium chloride. Berdasarkan penelitian baru-baru ini, evaluasi aktifitas acidifying dari perbedaan garam anionic telah menghasilkan persamaan mengenai keseimbangan ion pada ransum :
Keseimbangan ion (mEq / g) = (0,15 Ca2+ + 0,15 Mg2+ + Na+ + K+) - (Cl- + 0,25 S- + 0,5 P-)
Persamaan ini memberi kesan ion utama yang menentukan pH darah adalah sodium, potassium dan chloride. Nilai target untuk mendekati ransum sapi kering adalah + 200 sampai + 300 mEq / g. Kekurangan penting dari pakan garam anionik adalah buruk dalam palatabilitas, tetapi hal ini dapat diatasi dengan menggunakan campuran dari garam anionik. Ransum yang palatable adalah silage jagung, brewer’s grain, distiller’s grain atau molasses. Sementara garam sulfat lebih palatable daripada chloride, tapi kurang efektif dalam acidifying darah.
Pemberian vitamin D3 dan metabolitesnya efektif dalam pencegahan parturient paresis. Dosis besar dari vitamin D (20 -30 juta U, sid) yang diberikan pada pakan selama 5 – 7 hari sebelum melahirkan, dapat mengurangi kejadian parturient paresis ini. Bila pemberian itu dihentikan lebih dari 4 hari sebelum melahirkan, sapi menjadi lebih rentan. Dosis untuk periode jangka panjang yang direkomendasikan sebaiknya dihindari karena berpotensi menyebabkan keracunan. Injeksi tunggal (IV atau SC) dari 10 juta IU kristal vitamin D diberikan 8 hari sebelum melahirkan adalah pencegahan yang efektif. Dosis tersebut diulang jika sapi tidak melahirkan pada hari yang diprediksikan.
Setelah melahirkan, diet tinggi kalsium dibutuhkan. Pemberian dosis besar dari kalsium bentuk gel (PO) umumnya lebih praktis. Dosis 150 g kalsium gel diberikan 1 hari sebelum melahirkan, pada hari kelahiran dan 1 pada hari setelah melahirkan.
Penggunaan sintetik Bovine Parathyroid Hormone (PTH) dapat membuktikan keunggulan pemberian vitamin D metabolitis. Vitamin D metabolitis meningkatkan absorbsi kalsium gastro intestinal, mengingat PTH meningkatkan absorbsi kalsium GI dan menstimulasi resorpsi tulang. PTH dapat diberikan melalui 2 cara, yaitu IV 60 jam sebelum melahirkan atau IM 6 hari sebelum melahirkan. Kekurangan dari penggunaan PTH adalah pemberiannya memerlukan banyak pekerja dan juga ketersediaan dari bahan.
(www.merckvetmanual.com )
Pengobatan
Pengobatan hipokalsemia dapat dilakukan dengan pemberian garam kalsium seperti :
a. kalsium chloride – mengiritasi dan dapat menimbulkan toksisitas pada cardiac.
b. kalsium gluconate – tidak begitu stabil pada larutan
c. kalsium borogluconate – lebih stabil dan level toksisitas di cardiac rendah.
(www.vetsci.psu.edu/coursedesc:vsc497b/17hypo )
Jumlah yang dianjurkan untuk terapi hipokalsemia dengan kalsium borogluconate adalah
Produk Jumlah (ml) Kalsium yang terkandung (g) Dosis yang dianjurkan untuk sapi 600 kg (ml)
CBG20%
CBG30%
CBG40%
maxacal 400
400
400
100 6
9
12
4,17 600-800
400
400
200
Untuk menggunakan treatment intravena tidak dapat menggunakan dosis yang besar, hal ini sangat penting untuk mengembalikan kadar kalsium dalam darah menjadi normal dengan cepat dan sangat tepat untuk menurunkan cow syndrome. Hal yang perlu diingat adalah pemberian Ca yang diberikan secara IV harus perlahan - lahan, karena apabila terlalu cepat maka dapat menimbulkan aritmia jantung (tidak teratur).
Pengobatan milk fever dapat dilakukan dengan memberikan suplemen - suplemen kalsium oral. Kalsium karbonat adalah sediaan paling murah. Dosis inisialnya adalah 1 - 2 g kalsium untuk unsur per oral 3x sehari selama masa peralihan dari terapi IV ke terapi oral. Untuk terapi jangka panjang dosis yang khas adalah 0,5 - 1 g peroral 3x sehari diberikan bersama pakan.
Selain itu pengobatan pada kasus milk fever dapat juga dilakukan dengan pemberian vitamin D. Defisiensi vitamin D dapat dikoreksi dengan pemberian vitamin D sebanyak 400 - 1000 IU/hari, namun terapi terhadap hipokalsemia karena proses lain akan memerlukan dosis vitamin D yang lebih besar atau penggunaan metabolit aktif.


DAFTAR PUSTAKA
Hungerford, T.G, 1967, Disease of Livestock, Angus and Robertson : Sydney, London, Melbourne, Singapore
Reece, William O, Duke’s Phisiology of Domestic Animals, Comstock Publishing Associates a division of Cornell University Press: Ithaca and London
Van Saun, Robert J, www.vetsci.psu.edu/coursedesc:vsc497b/17hypo
www.actavetscand.com
www.answers.com/topic/hypocalcaemia-1
www.cumbs.colostake.edu/ilm/proinfo/caluirg/photos
www.dcadbalance.com/poppress
www.giegie-giegie.blogspot.com
www.greenheyes.com/images/milkfever04
www.medicastore.com/med/detail.pyk
www.merckvetmanual.com
www.onlime.co.nz/products/calcimate
www.thecattlecicle.com/new
www.upsidaisycowlifer.com/instructions
www.vetcareindia.com-images-Calcium_metabolism_2.htm
www.sheepandgoat.com/articles/milkfever.html




HIPOKALSEMIA PADA KUDA
Pendahuluan
Kalsium merupakan kation divalensi yang sangat diperlukan dalam pembentukan tulang, dimana tulang merupakan salah satu sistem organ terbesar dalam tubuh yang memiliki fungsi struktural dan protektif yang penting. Kalsium intraseluler sangat diperlukan dalam interaksi antara aktin dan miosin yang menyebabkan kontraksi otot. Kalsium ini juga berperan penting sebagai second messanger untuk berbagai macam hormon dan neurotransmiter.
(Wikipedia, 2008)
Kalsium ada berlimpah-limpah di dalam tubuh. Absorbsi kalsium terjadi via tractus gastrointestinal atau melalui saluran pencernaan. Kalsium memiliki peranan yang penting dalam proses biologi termasuk dalam sistem saraf , otot skelet , fungsi jantung dan pembekuan darah. Kalsium di sekresikan melalui ginjal dan di simpan dalam jumlah yang besar dalam tulang. Tiga hormon yang berperan dalam metabolisme kalsium yaitu, 1,25 Dihidroksikolekalsiferol adalah suatu hormon steroid yang yang dibentuk dari vitamin D oleh hidoksilasi berturut – turut dalam hati dan ginjal. 1,25 Dihidroksikolekalsiferol meningkatkan absorbsi kalsium dari usus dan tulang. Homeostasis kalsium diregulasi oleh parathormon dan calsitonin. Parathormon merupakan hormon yang di sekresikan oleh kelenjar paratiroid, memobilisasi kalsium dari tulang dan meningkatkan ekskresi fosfat melalui urin. Kalsitonin merupakan hormon yang menurunkan kalsium yang di sekresikan melalui kelenjar tiroid, menghambat resorbsi tulang.
(Ganong , 1988)
Gangguan keseimbangan kalsium kurang penting pada kuda daripada pada ruminansia. Kalsium adalah elektrolit penting untuk beberapa sistem dalam tubuh, khususnya hati dan fungsi otot. Rendahnya kadar kalsium yang berkepanjangan dapat berakhir pada miskinnya formasi tulang, dimana bisa berakhir pada kerusakan tulang yang cenderung akan menjadi fraktur.
(Higgins, 1995)
Definisi
Hipokalsemia yaitu suatu keadaan dimana terjadi penurunan kadar kalsium dalam darah, biasanya ketidakseimbangan kadar kalsium pada kuda yang disertai laktasi akan mengakibatkan tetani hipokalsemi yaitu penurunan kalsium ekstra sel pada hubungan otot dan saraf sehingga menghambat transmisi. Keadaan ini ditandai oleh spasmus otot rangka, khususnya mengenai otot-otot ekstremitas dan larings. Laringiospasmus sedemikian berat sehigga udara tersumbat, dan menimbulkan asfiksia yang mematikan.
(Ganong, 1988)


( www.nlm.nih.gov )
Hipokalsemia tetani pada kuda adalah sebuah kondisi yang tidak biasa, dihubungkan dengan kehabisan ion kalsium akut dalam serum dan kadang-kadang dengan perubahan konsentrasi magnesium dan fosfat dalam serum. Hipokalsemia terjadi setelah transport (hipokalsemia tetani) dan pada kuda betina laktasi (Lactation Tetany). Tanda-tandanya berubah-ubah dan berhubungan dengan neuromuskuler hiperirritability.
(Wooldridge, 1960)
Etiologi
Hipokalsemia pada kuda erat kaitannya disebabkan karena :
Laktasi tinggi
Kebanyakan kasus hipokalsemia karena laktasi ditemukan pada kuda yang sedang menyusui pada hari ke-10 setelah melahirkan atau 1-2 hari setelah anaknya disapih, ini menyebabkan terjadinya penurunan kalsium dalam serum yang mencapai 4-6 mg/dl.
Acute renal failure
Yaitu penyakit gagal ginjal yang bersifat akut yang menyebabkan penyerapan kalsium terhambat, sehingga menyebabkan penurunan kadar kalsium, ini terjadi karena lebih dari 75% nefron dalam ginjal telah rusak, sehingga menyebabkan berkurangnya metablisme vitamin D menjadi bentuk aktif yang menyebabkan penurunan kadar dari 1, 25 dihidrokolekalsiferol yang berfungsi untuk penyerapan kalsium dalam saluran gastrointestinal.
Defisiensi Nutrisi
Gangguan asupan nutrisi banyak disebabkan karena beberapa factor. Antara lain : pemberian pakan yang tidak seimbang dengan kebutuhan kuda, penurunan nafsu makan pada kuda yag bunting, pH tinggi, kadar lemak dalam pakan yang tinggi, berkurangnya penyerapan kalsium pada kuda tua, dan ketersediaan kalsium yang dapat dimobilisasi dari tulang
(Ganong, 1988)
Selain faktor-faktor di atas , ada pula hipotesa yang menghubungkan kejadian hipokalsemia dengan hormone-hormon, yaitu :
Parathormon ( PTH )
Hormon ini di produksi oleh glandula paratiroid, yang berfungsi untuk meningkatkan pembongkaran kalsium dari tulang untuk di mobilisasi ke seluruh tubuh melalui sirkulasi dan menyebabkan fosfaturia
Kalsitonin
Hormon kalsitonin yang diproduksi oleh kelenjar tiroid memerankan peranan yang cukup penting dalam menghambat pembongkaran kalsium dari tulang dan menurunkan kadar kalsium dan fosfor dalam plasma darah. Pada kuda bunting yang di beri pakan berkalsium tinggi, mobilisasi kalsium dari tulang untuk menutup pengurangan kalsium darah ke kolostrum akan di hambat oleh hormone ini yang kadarnya masih tinggi dalam darah.
1,25 dihidroksikolekalsiferol
Hormon ini terdapat di dalam ginjal dan berfungsi untuk meningkatkan absorbs kalsium oleh usus halus. Hormon ini di aktifkan oleh vitamin D yang di bentuk dari provitamin D d dalam ginjal.
Estrogen
Hormon estrogen yang kadarnya terus meningkat pada masa kebuntingan dan baru menurun tajam 24 jam menjelang partus menyebabkan penurunan nafsu makan sehingga berpengaruh pada pasokan kalsium yang terdapat dalam makanan.
(Ganong, 1988)
Kejadian Penyakit
Penyakit Metabolisme pada kuda yang memiliki angka kematian yang cukup tinggi yaitu:
Tetani Laktasi ( Eclampsia, Transit Tetany )
Penyakit ini ditemukan pada peternakan kuda tarik yang kurang memperhatikan kualitas pakan kuda, tetapi seiring berkembangnya teknologi pangan kejadiannya telah sangat jarang diamati. Penyakit ini di barengi dengan penurunan kalsium dalam serum mencapai 4 – 6 mg/dl. Gambaran klinis yang terlihat tergantung dari tingkat perubahan kadar kalsium dalam darahnya. Apabila kadar tersebut masih labih besar dari 8 mg/dl , gejala yang Nampak hanya berupa eksitasi, pada kadar 5-8 mg/dl terlihat gejala kejang tetanik dan inkoordinasi yang ringan, sedangkan pada kurang dari 5 mg/dl penderita tidak lagi mampu bangun dengan kelemahan syaraf ( stupor ) . Kadar kalsium pada kuda–kuda yang diangkut mengalami penurunan bersamaan dengan turunnya kadar magnesium. Pada beberapa kejadian tetani laktasi kadar magnesium malahan meningkat.
(Subronto 2004)
Patogenesis
Kuda yang sedang menyusui → penurunan Ca karena dibutuhkan untuk pembentukan air susu dan tulang janin → pengurasan kalsium kedalam kolostrum secara mendadak → kadar kalsium di dalam darah dan jaringan menjadi berkurang secara derastis → hipokalsemia → Penurunan kalsium ekstra sel pada hubungan otot dan saraf → menghambat transmisi impuls → peningkatan serabut saraf motoris mengakibatkan tetani hipokalsemia.
Mekanisme hipokalsemia meliputi turunnya absorpsi intestinum, peningkatan hilangnya kalsium dari ginjal, keringat atau susu, atau menghalangi osteolisis karena perubahan pada hormon parathyroid, kalsitonin atau vitamin D. Hipokalsemia setelah aktivitas alami diperpanjang akibat kalsium yang hilang dari keringat, peningkatan terikatnya kalsium selama hipokloremik alkalosis dan stress disebabkan tingginya level kortikosteroid. Kortikosteroid terhalang vitamin D dimana mengiringi turunnya absorpsi intestinum dan mobilisasi kalsium dalam skeletal. Stress dan kekurangan mengikat kalsium berhubungan dengan transport tetani.
(Merck & Co, 2008)
Faktor Prediposisi
Kejadian tetani ditemukan pada kuda-kuda yang sedang menyusui pada hari kesepuluh setelah melahirkan atau satu sampai dua hari setelah anaknya disapih. Faktor-faktor predisposisi yang banyak diamati berupa tingginya jumlah air susu yang dihasilkan, jenis padang rumput yang mengandung rumput muda, kerja keras, maupun pengangkutan yang lama. Pengangkutan yang lama kadang-kadang juga menyebabkan gejala tetani pada kuda yang tidak menyusui maupun kuda jantan.
(Subronto, 2004)
Gejala klinis
Kuda-kuda yang menderita sangat berat memperlihatkan gejala berkeringat banyak, kesukaran waktu berjalan serta inkoordinasi. Langkahnya menjadi kaku dan ekornya sedikit diangkat waktu berjalan pernafasan menjadi cepat dan dangkal. Cuping hidung Nampak membuka dengan pernafasan Nampak dilakukan secara paksa. Hal terakhir mungkin disebabkan karena kekejangan dari otot diafragma. Selanjutnya otot-otot daerah bahu dan masseter tampak gemetar disertai trismus. Penderita tidak menjadi peka terhadap rangsangan bunyi, namun derajat tetani akan tampak meningkat bila hewan tersebut dipegang atau dibawa berjalan. Suhu tubuh normal atau sedikit meningkat; pulsus yang semula normal pada tingkat lanjut menjadi cepat dan tidak teratur. Penderita berusaha untuk makan dan minum, akan tetapi mengalami kesulitan waktu menelan. Urinasi dan defekasi menjadi sangat menurun frekuensinya.
(Subronto, 2004)
Gejala klinis yang tampak bersesuaian dengan konsentrasi serum dari ionisasi kalsium. Peningkatan eksitabilitas mungkin hanya pada gejala kasus ringan. Bebuerapa hal yang mempengaruhi sehingga kuda menunjukkan synchronous diaphragmatic flutter, kegelisahan dan tanda dari tetanus termasuk peningkatan tonus muskulus, kelumpuhan, tremor muskulus, prolap kelopak mata, ketidakmampuan mengunyah, trismus, salvias, recumbency, konvulsi, dan aritmia kardia. Pada kuda betina laktasi, jika tidak diobati, penyakit bisa menjadi progresif dan kadang-kadang berakibat fatal jika berlangsung lebih dari 24-48 jam.
(Merck & Co, 2008)
Diagnosis
Dalam waktu 24 jam penderita akan jatuh , mengalami konvulsi tetanik dan dalam waktu 48 jam sejak timbulnya gejala awal penderita akan mati.Berbeda dengan tetanus penderita tetani laktasi tidak mengalami prolapsus dari membrane nictitans, dan lagi pada tetanus biasanya tidak memiliki kaitan dengan kelahiran, penyapihan maupun dengan kerja fisik.
(Subronto, 2004)
Diagnosis sementara didasarkan pada gejala klinis, sejarah dan respon terhadap pengobatan. Diagnosis definitive wajib diberitahukan dari rendahnya level ion kalsium dalam serum. Sebagian besar pemeriksaan laboratorium hanya memeriksa total serum kalsium (protein terikat dan bebas), dimana tes diagnostic dapat diterima pada sebagian besar kasus. Mekipun, ada ketidaksesuaian pada alkalosis dan hipoalbuminemia pada kuda. Alkalosis meningkatkan kadar albumin dari kalsium, dimana beakhir pada penurunan konsentrasi ion kalsium. Demikian, pada alkalosis kuda total serum kalsium bisa normal sampai timbulnya tanda-tanda dari hipokalsemia. Begitu pula hipoalbuminemia atau asidosis pada kuda bisa menurunkan total serum kalsium tanpa menunjukkan tanda-tanda hipokalsemia.Total serum kalsium dapat menjadi biasa untuk konsentrasi albumin dengan formula :
Adjusted Ca2+ = measured Ca2+ − serum albumin concentration + 3.5.
(Merck & Co, 2008)
Diferensial diagnosa
Differensial diagnosa yang perlu di pertimbangkan yaitu laminitis yang juga disertai dengan ketidaktenangan dan tremor otot-otot besar. Laminitis selalu disertai rasa sakit yang sangat pada anggota geraknya.
(Subronto, 2004)
Diferensial diagnosa lainnya yaitu tetanus, endotoksemia, kolik, exertional rhabdomyolysis, atau gangguan muskulus yang lain, laminitis, dan botulism.
(Merck & Co, 2008)
Pengobatan
Terapi diarahkan pada mengembalikan serum kalsium ke keadaan normal secepat mungkin untuk menghindari kerusakan otot dan saraf. Pengobatan yang direkomendasikan adalah :
Larutan Kalsium 10 % atau lebih diberikan secara intravena. Pemberian harus diberikan secara hati-hati karena berpotensi mengakibatkan heart block.
Larutan kalsium boroglukonat 20-30%, pemberian terlalu cepat dapat menyebabkan bradicardia.
Campuran kalsium dengan magnesium dan fosfor dapat memberikan hasil yang memuaskan.
Kalsium bersifat toksik bagi jantung. Pertologan keracunan sediaan kalsium antara lain :
Hentikan penyuntikan
Berikan masase jantung
Berikan sediaan yang berefek pada jantung (MgSO4, atropine )
Sediaan yang mengikat( chelating agent ) kalsium, seperti Na-EDTA
(Ganong, 1988)
Pemberian kalsium solution secara intra vena (iv), seperti 20% kalsium borogluconate atau solution yang direkomendasikan untuk pengobatan paresis parturient pada ternak, biasanya berakhir sampai recovery penuh. Solution harus diberikan pelan-pelan (lebih dari 20 menit) dengan dosis 250-500 mL/500 kg, ditambah air dengan perbandingan 1:4 dengan saline atau dextrose, dan respon kardiovaskuler harus selalu diawasi. Diharapkan adanya peningkatan intensitas hati. Jika menghasilkan aritmia atau bradikardia, pengobatan IV harus segera dihentikan. Sekalinya hati kembali normal, infuse mungkin dapat diberikan lagi dengan lebih hati-hati. Jika kuda tidak membaik dalam 1-2 jam dari pemberian infuse, dosis kedua bisa diberikan, meskipun ada indikasi hipokalsemia dari verifikasi laboratorium. Beberapa kuda membutuhkan pengobatan yang diulang lebih dari beberapa hari untuk kembali dari hipokalsemis tetani. Secara ringan dipengaruhi dari kudanya untuk bisa recover tanpa pengobatan khusus. Jika tetani dihubungkan dengan kejadian alami, dengan memasukkan magnesium kedalam solution mungkin bisa lebih baik.
(Merck & Co, 2008)
Tanda-tanda kesembuhan biasanya diawali dengan keluarnya kemih dalam jumlah banyak.
(Subronto, 2004)
Pencegahan
Untuk upaya pencegahan dapat diberikan pakan yang mengandung kalsium dan fosfor . Penambahan vitamin D dan setelah melahirkan disarankan dengan menkonsumsi makanan diet tinggi kalsium, dapat diberikan dalam bentuk gel secara per oral. Pemberian obat penstimulus hormone (PTH) sehingga akan meningkatkan absorbsi kalsium dari saluran pencernakan menstimulir resorpsi tulang.
(Ganong, 1988)
Keseimbangan rasio makanan harus disediakan untuk jumlah persediaan yang cukup dan rasio dari seluruh kalsium dan fosfor selama kehamilan. Pada satu waktu permintaan kalsium meningkat seperti saat laktasi, puasa harus dihindarkan dan kualitas makanan ternak yang bagus seperti alfalfa atau kalsium yang mengandung campuran mineral harus disediakan. Stress dan berpuasa selama transport harus diminimalkan. Ketahanan kuda saat kekurangan air dan elektrolit berhubungan dengan lamanya latihan dan berkeringat mungkin dapat dicegah dengan penyadiaan air dan suplementasi elektrolit yang cukup.
(Merck & Co, 2008)

DAFTAR PUSTAKA
Ganong, William F. 1988. Fisiologi Kedokteran edisi 10. Jakarta : Penerbit EGC
Higgins, A.J. and Wright I.M. 1995. The Equine Manual. London : W.B. Saunders Company Ltd.
Subronto dan Tjahjati, Ida. 2004. Ilmu Penyakit Ternak II . Yogyakarta : Gadjah Mada University Press
Wooldridge, W.R. 1960. Farm Animals in Health and Disease. London : Crosby Lockwood & Son Ltd.
Merck & Co.2008. Merck Veterinary Manual. USA : Whitehouse Station. From : http://www.merckvetmanual.com
Argenzio,R.A et al. 1973. Veterinary Journal : Calcium and Phosporus Homeostasis in Horses. From : Equine Research Program, New York State Veterinary College http://jn.nutrition.org
J, Arnbjerg. Abstract : Hypocalcemia in Horse, a Case Report. From : Journal Article http://www.unboundmedicine.com/medline/ebm/record/7383845/full_citation/%5BHypocalcemia_in_the_horse__A_case_report%5D
WK, Scarrat et al. Abstract : Hepatoencephalopathy and Hypocalcemia in a Miniature Horse Mare. From : Journal Article http://www.unboundmedicine.com/medline/ebm/record/1813468/full_citation/Hepatoencephalopathy_and_hypocalcemia_in_a_miniature_horse_mare_
http://www.athletic-animal.com
http://www.thepetcenter.com/gen/eclampsia.html
http://diaglab.vet.cornell.edu/clinpath/modules/chem/hypocalc.htm.
http://www.pyramidarabians.com/news/bighead.html
http://www.wikipedia.com/hypocalcaemia
http://www.nlm.nih.gov




HYPOCALCEMIA PADA BABI
A. KALSIUM
Kalsium terdapat pada tubuh dalam bentuk garam-garam kalsium, senyawa ion maupun ikatan protein-kalsium. Sembilan puluh sembilan persen kalsium terdapat pada tulang dan gigi dalam bentuk kristal yang berfungsi memberikan kekuatan pada struktur tulang dan gigi. Satu persennya terdapat pada sirkulasi darah dan empat puluh persen dari satu persen kalsium tersebut terikat dengan protein terutama albumin.kalsium dalam bentuk senyawa ion berfungsi untuk menjaga integritas membrane sel, elektrofisiologi pada eksitabilitas sel, dan berperan dalam kontraksi otot.
Konsentrasi kalsium dalam darah dipengaruhi hormon parathyroid (PTH) dan thyrocalcitonin. PTH disekresikan oleh kelenjar paratiroid dan berfungsi meningkatkan kadar serum kalsium. Thyrocalcitonin meningkatkan deposisi kalsium pada tulang ketika terjadi peningkatan kadar kalsium pada darah. Hormon ini diproduksi oleh kelenjar tiroid, berfungsi pula untuk mengurangi kadar serum kaslium dan fosfat.
Kalsium berfungsi utama untuk membangun tulang dan gigi, fungsi yang lain yaitu :
Menstabilkan membran sel dan memblokade transport natrium menuju sel. Maka penurunan kadar kalsium akan meningkatkan eksitabilitas sel dan sebaliknya peningkatan kadar kalsium akan menurunkan eksitabilitas.
Pembekuan darah, bila kalsium tidak tersedia, missal terikat dengan sitrat atau oksalat, maka pembekuan darah tidak terjadi.
Produksi air susu.
Sekresi beberapa hormon dan factor pelepas hormon.
Vitamin D diproduksi oleh kulit dengan bantuan sinar ultra violet (UV). Vitamin D diubah oleh hati menjadi 25- dihydroxycholecalciferol dan lebih lanjut akan dimetabolisme oleh ginjal dengan bantuan PTH untuk membentuk 1,25- dihydroxycholecalciferol aktif yang sangat penting pada proses penyerapan kalsium dari saluran pencernaan.










kalsium plasma terdapat dalam 3 bentuk :
1. bentuk senyawa kompleks dengan asam organik ex. Sitrat, phosphat
2. bentuk terikat protein ex. Albumin, globulin
3. bentuk terionisasi/ bentuk tak terikat (Ca2+)
(Murray, R. K., et all., 2003)
Garam kalsium lebih larut dalam kondisi asam sehingga penyerapan berlangsung di bagian awal usus halus. Penyerapan tergantung dari banyaknya yang dimakan, kebutuhan dan tipe makanan. Faktor penentu utama bnyaknya kalsium yang diserap adalah kebutuhan tubuh.
Kalsium yang diserap melalui dinding usus halus, yang terbanyak disimpan di tulang terutama di spons tulang (trabekula) dan kelak akan dikeluarkan jika diperlukan. Namun kalsium tidak selalu dapat dikeluarkan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme, misal saat terjadi tetani/kejang. Mobilisasi kalsium termudah adalah dari tulang rahang dan biasanya pada diagnosa defisiensi kalsium tulang rahang ini diabaikan. Deposisi dan mobilisasi kalsium ini dikontrol oleh hormon.
Kalsium yang diserap dan tidak diperlukan oleh tubuh, kebanyakan diekskresikan melalui urin, meskipun sebagian melalui tinja dan keringat (Sihombing, 2006).
Hubungan Kalsium dengan Fosfat
Fosfat merupakan anion yang keberadaannya dalam tubuh juga dipengaruhi oleh PTH. Normalnya total konsentrasi kalsium dan fosfat dalam tubuh selalu konstan. Artinya, jika konsentrasi kalsium meningkat maka fosfat akan turun begitu pula sebaliknya jika konsentrasi kalsium menurun maka fosfat akan naik. Kalsium dan fosfat dapat bergabung membentuk kalsium fosfat (CaHPO4). Jika senyawa ini terbentuk terlalu banyak dapat mengakibatkan hipokalsemia.
Hubungan kalsium dengan bahan lain
1. Magnesium yang banyak dimakan akan menurunkan mpenyerapan magnesium, besi, iodine, mangan, zink dan tembaga, terutama jika salah satu unsure yang dimakan di ambang batas kurang.
2. Kalsium yang berlebihan menurunkan penyerapan dan pemanfaatan zink dan menyebabkan parakeratosis akibat defisiensi zink.
3. Magnesium yang berlebih menurunkan penyerapan kalsium, mengusir kalsium dari tulang sehingga mengakibatkan ekskresi kalsium. (Sihombing, 2006).
B. HIPOCALCEMIA
Definisi
Hipokalsemia (kadar kalsium darah yang rendah) adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalsium di dalam darah kurang dari 8,8 mg/dl (Bullock and Philbrock, 1984).
Kadar normal kalsium dalam darah pada babi betina adalah 11,1 dan pada jantan 9,65 (Mitruka, Brij M., 1981).
Dahulu gangguan ini diduga disebabkan oleh adanya bendungan pada system syaraf, alergi, penyakit neuromuskuler, penyakit keturunan, penyakit ketuaan, penyakit infeksi dan penyakit defisiensi makanan yang menyangkut kalsium, fosfor, vitamin A, vitamin D dan protein (Subronto, 2001)
Faktor Predisposisi
Konsentrasi kalsium darah bisa menurun sebagai akibat dari berbagai masalah.
Hipokalsemia paling sering terjadi pada penyakit yang menyebabkan hilangnya kalsium dalam jangka lama melalui air kemih atau kegagalan untuk memindahkan kalsium dari tulang (Bullock and Philbrock, 1984).
Namun dari hasil temuan hypocalcemia disebabkan karena : penurunan kadar kalsium dalam darah di bawah normal, defisiensi hormon paratiroid, efek hormon tirokalsitonin, gangguan absorbsi kalsium, gangguan produksi vitamin D, hormon estrogen dan steroid kelenjar adrenal yang menurunkan absorbsi kalsium (Subronto, 2001)
Sebagian besar kalsium dalam darah dibawa oleh protein albumin, karena itu jika terlalu sedikit albumin dalam darah akan menyebabkan rendahnya konsentrasi kalsium dalam darah.
Penyebab Keterangan
Kadar hormon paratiroid rendah Biasanya terjadi setelah kerusakan kelanjar paratiroid atau karena kelenjar paratiroid secara tidak sengaja terangkat pada pembedahan untuk mengangkat tiroid
Kekurangan kelenjar paratiroid bawaan Penyakit keturunan yg jarang atau merupakan bagian dari sindroma DiGeorge
Pseudohipoparatiroidisme Penyakit keturunan yg jarang;
kadar hormon paratiroid normal tetapi respon tulang & ginjal terhadap hormon menurun
Kekurangan vitamin D Biasanya disebabkan oleh asupan yg kurang,
kurang terpapar sinar matahari (pengaktivan vitamin D terjadi jika kulit terpapar sinar matahari),
penyakit hati,
penyakit saluran pencernaan yg menghalangi penyerapan vitamin D,
pemakaian barbiturat & fenitoin, yg mengurangi efektivitas vitamin D
Kerusakan ginjal Mempengaruhi pengaktivan vitamin D di ginjal
Kadar magnesium yg rendah Menyebabkan menurunnya kadar hormon paratiroid
Asupan yg kurang atau malabsorbsi Terjadi dengan atau tanpa kekurangan vitamin D
Pankreatitis Terjadi jika kelebihan asam lemak dalam darah karena cedera pada pankreas, bergabung dengan kalsium
Kadar albumin yg rendah
Mengurangi jumlah kalsium yg terikat dengan albumin tetapi biasanya tidak menyebabkan gejala, karena jumlah kalsium bebas tetap normal
Ketika konsentrasi kalsium menurun, blocking effect kalsium terhadap natrium (sodium) juga akan menurun. Maka dari itu ketika kadar kalsium rendah akan meningkatkan eksitabilitas sel saraf dan menyebabkan spasmus otot. Bahkan akhirnya dapat menimbulkan konvulsi dan tetani.
Hipokaslemia dapat dilihat seiring dengan penurunan aktivasi vitamin D, kadang-kadang berhubungan pula dengan penyakit gnjal maupun hati. Pancreatitis dapat menyebabkan penurunan serum kalsium akibat dari sekresi enzim pankreatik lipase yang akan mengikat asam lemak dan kalsium. Transfusi darah dapat pula menyebabkan hipokalsemia karena kalsium dapat terikan nitrat yang digunakan saat preparasi, halmtersebut menghilangkan kalsium terionisasi dalam darah. Hiperpospatemia, hipoalbuminia, penyakit pada kelenjar paratiroid, terapi obat seperti ACTH atau glucagon, pembedahan atau pengambilan kelenjar paratiroid, penyakit saluran pencernaan, neoplasia semuanya dapat dikaitkan dengan hipokalsemia.
Sebagai akibat dari hipokalsemia antara lain ; osteoporosis, spasmus, tetani, peningkatan motilitas saluran gastro-intestinal, serta masalah jantung dan sirkulasi. Tetani otot merupakan hal yang paling umum terjadi dan berbahaya terutama jika mengakibatkan spasmus laryngeal (Bullock and Philbrock, 1984).
Hipokalsemia pada Babi
Milk fever (Parturient Hypocalcemia, Parturient Paresis) termasuk salah satu dari tiga metabolic disease yang sering terjadi (Wooldridge, W. R., 1960).
Menurut George milk fever (tanpa susu dan tanpa demam) yang sering terjadi secara tiba-tiba setelah proses kelahiran dan menyebabkan hipokalsemia akut. Berikut ini urutan hewan yang sering mengalami hipokalsemia adalah : sapi, domba, kambing, babi dan anjing (Smith, M. A., 1967).
Milk fever kadang terjadi pada babi dan dapat menyerang babi sehat. Kondisi yang terjadi pada babi sama dengan yang terjadi pada sapi, spesies yang lebih mendapat perhatian tentang penyakit ini (Hungerford, T. G., 1967).
Penelitian pada masa awal penyakit ini mulai diteliti yang dilakukan oleh Dr. Dryerre dan Greig menunjukkan bahwa disfungsi kelenjar paratiroid merupakan factor utama. Akibatnya adalah penurunan kadar kalsium darah yang kadang berkorelasi dengan turunnya kadar fosfor. Para ahli percaya bahwa kadar magnesium juga turun tapi tana penurunannya biasa dikaitkan dengan hyperaestesia atau bahkan tetani yang merupkan pengaruh yang sangant komplikatif/ rumit. Maka dari itu dibedakan dengan pingsan yang disebabkan oleh hipokalsemia baik dengan atau tanpa hypophospatemia, sangat sedikit literature yang membahas hal ini terutama pada babi.
Hipokalsemia atau milk fever pada babi berbeda dengan kejadian pada sapi dan domba. Namun penyebab dan pengobatan yang dilakukan biasanya sama (Hungerford, T. G., et all., 1967).
Gejala Klinis
Umumnya terjadi penurunan temperatur tubuh di bawah normal, beberapa kasus menunjukkan excitement yang normal atau meningkat. Jika tidak menunjukkan adanya excitement, temperatur tubuh tinggi maka indikasinya bukan hipokalsemia. Gejala lain adalah babi tidak mau makan, air susu yang dikeluarkan menurun atau tertunda (Hungerford, T. G., et all., 1967).
Babi terserang ditandai dengan gejala farrowing selama beberapa jam. Akan tetapi pada beberapa kasus hewan telah farrowing 7 – 10 hari sebelumnya. Nafsu makan dan sekresi susu menurun drastis. Hewan tampak aktif pada awalnya tapi nantinya akan ditemukan terkulai lemas dikandang. Jika hewan dibangunkan dapat terjadi gerakan-gerakan inkoordinatif pada kaki-kakinya. Kaki-kaki kadang tidak bisa digerakkan atau diangkat sama sekali (Anthony and Lewis, 1961).
Gejala hipokalsemia dapat terlihat mulai beberapa jam sampai pada puncak laktasi induk (Anthony,1961). Terengah- engah dan lesu adalah salah satu gejala awal. Tremor ringan, kejang, keram otot, ataxia diakibatkan peningkatan eksibilitas neuromuscular. Kemungkinan juga terjadi perubahan tingkah laku seperi agresif, mendengking, salviasi, hipersensitif terhadap stimuli dan disorentasi.
Tremor hebat, tetani, dan koma dapat juga diikuti dengan kematian. Hipertermia juga ditemukan pada beberapa kasus. Cerebral odema terjadi pada beberapa kasus serangan. Tachicardi, hipertermia, polyuria, polidipsia, dan muntah sering terjadi. Dari kebanyakan kasus, induk dapat sehat kembali dan anak dapat tumbuh dengan baik (Mercks manual,2008).
Walaupun Hipokalsemia seringkali terlihat setelah kelahiran, tapi gejala klinis juga mungkin terlihat sebelum kelahiran atau pada saat kelahiran. Hipokalsemia dengan konsentrasi kalsium serum diatas 7mg/dl tetapi dibawah batas normal dapat menyebabkan kontraksi myometrial yang tidak efektif dan proses kelahiran yang lambat. Nafas terengah-engah dapat menyebabkan alkalosis pernafasan. Konsentrasi ion kalsium berhubungan dengan konsentrasi protein, keadaan asam basa, dan ketidak seimbangan elektrolit lainya. Karena itu keparahan dari gejala klinis tidak selalu berhubungan dengan konsentrasi kalsium total (Mercks manual,2008).
Sistem imunitas bertugas mengadakan perlawanan terhadap bermacam-macam kuman dan menelan berbagai benda asing yang berada dalam tubuh. Dalam proses membasmi musuh dari luar ini, pertama-tama mengeluarkan tanda bahaya adalah ion kalsium.
Kemudian ion kalsium pula yang memberi aba-aba kepada sistem imunitas untuk menangkap musuh. Berbagai macam sel-sel imunitas baru dapat bergerak secara serentak menelan dan membasmi musuh. Dari sisni terlihat pentingnya kalsium dalam sistem imunitas. Begita terjadi kekurangan calcium, kemampuan sistem imunitas akan menurun dan menjadi kacau, sehingga timbul bermacam-macam penyakit seperti LE atau Lupus Eritematopus, rematik, seleroderma, dermatitis, jerawat dan penyakit kulit lainnya. Suplemen kalsium dapat meningkatkan sistem imunitas dan mempunyai efek yang lebih baik dalam pengobatan penyakit ini.
Osteoporosis adalah perubahan patologis berupa pengerasan pembuluh nadi, dinding pembuluh menebal dan mengeras, sehingga kehilangan sifat lenturnya dan terjadi penyempitan. Ciri khasnya adalah menimbunnya zat lemak, terbentuknya asam darah dan bertambahnya jaringan serta. Bertambahnya benda sing pada dinding pembuluh ini akan menimbulkan penyumbatan pada pembuluh darah. Dalam proses ini, ion calcium menjadi unsur utama dalam pengerasan pembuluh nadi. Ketika organisme sangat kekurangan calcium, calcium darah akan menurun dan kemudian tubuh akan mengerahkan calcium tulang untuk masuk ke dalam darah. Calcium yang dileburkan dari tulang, mengendap di dalam pembuluh darah dan menarik kolesterol. Zat-zat pada dinding pembuluh darah perlahan-lahan menebal, bertambah keras dan hilanglah kelenturannya. Pengerasan nadi adalah salah satu penyebab hipertensi, penyakit jantung koroner dan penyakit pembuluh darah otak yang sangat mengancam kesehatan manusia. Beberapa tahun belakangan ini, penelitian menunjukkan pada saat penjabaran osteroporosis harus pula ditambah dengan mengkonsumsi unsur calcium. Suplemen calcium bukan saja dapat mencegah dan mengobati osteoporosis dan hipertensi tapi juga mempunyai efek yang nyata dalam menurunkan lemak dalam darah.

Hipokalsemia bisa tidak menimbulkan gejala.

Seiring dengan berjalannya waktu, hipokalsemia dapat mempengaruhi otak dan menyebabkan gejala-gejala neurologis seperti:
- kebingungan
- kehilangan ingatan (memori)
- delirium (penurunan kesadaran)
- depresi
- halusinasi.
- lemah
- episode apneu (henti nafas)
- tidak kuat menghisap
- kejang.
Gejala tersebut akan menghilang jika kadar kalsium kembali normal.
Kadar kalsium yang sangat rendah (kurang dari 7 mgr/dL) dapat menyebabkan nyeri otot dan kesemutan, yang seringkali dirasakan di bibir, lidah, jari-jari tangan dan kaki. Pada kebanyakan hewan yang kadar kalsium dalam darahnya 6 mg/dl maka hewan akan berbaring dan tak sanggup berdiri. Dan akan berakibat fatal jika kadar nya hanya 4 mg/dl (Smith, B. P., 2002).
Pada kasus yang berat bisa terjadi kejang otot tenggorokan (menyebabkan sulit bernafas) dan tetani (kejang otot keseluruhan).
Bisa terjadi perubahan pada sistem konduksi listrik jantung, yang dapat dilihat pada pemeriksaan EKG.
Hipokalsemia juga bisa terjadi akibat hiperfosfatemia (kadar fosfat yang tinggi dalam darah). Hal ini bisa terjadi pada bayi yang lebih besar yang diberikan susu, karena kandungan fosfat dalam susu sangat tinggi.
Berikut ini adalah gambar kaki depan babi yang lemah dan pendek sehingga sulit berjalan karena kekurangan vitamin D (figure 1) dan gambar tulang rusuk babi dengan lebar yang tidak seragam (figure 2) ( Miller, E. L, et all, 1964 ).

Fig. 1 Vitamin D-deficient pig exhibiting short weakened limbs typical of advanced rickets.
Walking was done with great difficulty. This pig (3^1) from trial 1 received a purified diet contain
ing no vitamin D, 0.8% of Ca, 0.6% of P and 350 ppm of Mg.

Fig. 2 Longitudinal sections of eighth ribs from pigs receiving purified diets containing no
vitamin D (3-4) or 100 IU vitamin D2/kg (1-5). Note the wide and irregular zone of proliferating
cartilage and the chaotic condition of the line of ossification and the bony matrix in the rib of
the vitamin D-deficient pig.
Patogenesis
Perubahan-perubahan yang terjadi pada hypocalcemia antara lain ;
Pada sistem neuromuskuler
Perubahan kadar ion dalam sel dan cairan sekitarnya akan mempengaruhi geraklan maupun tonus otot. Impuls syaraf maupun kontraksi otot dipengaruhi oleh ion Na, Ca, K, dan Mg. Ion-ion Na dan K digunakan untuk memelihara kemampuan membran sel. Ion Ca dan Mg digunakan untuk memelihara permiabilitas sel. Keduanya berperan secara resiprokal pada transisi hantaran syaraf yang akan mempengaruhi pembebasan asetilkholin. Kadar kalsium yang meningkat dan Mg turun, maka asetilkholin akan dibebaskan secara berlebihan. Jika kalsim turun dan Mg meningkat maka akan menghambat pembebasan asetilkholin. Ion Ca dan Mg berpengaruh terhadap kontraksi otot. Terbebasnya ion kalsium ke dalam sarkoplasma akan memacu protein otot, aktin dan miosin sehingga akan menyebabkan kontraksinya serabut otot atau neurofibrin.
Ion kalsium akan menghambat pembebasan hormon insulin dari pankreas sehingga terjadi peningkatan glukosa darah yang mengakibatkan gangguan fungsi kardiovaskuler.
(Subronto, 2001)
Pada jantung
Jantung mengemban tugas untuk mempertahankan nyawa. Meski hanya sebesar kepalan tangan, jantung mampu mengantarkan darah setiap saat ke setiap sel dalam tubuh manusia.
Kemampuan ini berasal dari kontraksi otot jantung secara terus menerus. Padahal kontraksi dan ekspansi jantung serta penyimpanan dan penggunaan energinya tidak lepas dari pengaruh calcium. Ketika jantung berkontraksi karena perasaan tegang, ion calcium mengendalikan
detak jantung, Untuk mengamatinya akan kita temukan bahwa, pada saat calcium memasuki sel, ia akan mengaktifkan protein kontraktif dan menimbulkan rangsangan pada otot jantung.
Dengan berulangnya aktifitas seperti ini, maka akan timbul berkali-kali kontraksi pada otot jantung. Saat kadar calcium rendah, daya kontraksi otot jantung akan berkurang. Hal inilah yang menimbulkan berbagai macam penyakit jantung. Pada kondisi seperti ini, apabila kita mencoba memasukkan ion calcium kedalam otot jantung, maka kekuatan otot jantung akan berangsur pulih. Jelas sekali peranan penting calcium dalam denyut jantung.
Diagnosa
Konsentrasi kalsium abnormal biasanya pertama kali ditemukan pada saat pemeriksaan darah rutin. Karena itu hipokalsemia sering terdiagnosis sebelum gejala-gejalanya muncul.
Untuk menentukan penyebabnya, perlu diketahui riwayat lengkap dari keadaan kesehatan penderita, pemeriksaan fisik yang lengkap dan pemeriksaan darah dan air kemih lainnya.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala, hasil pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan kadar kalsium dalam darah
Pangobatan
300 ml kalsium boroglukonat 10% atau 1,25 bagian obat pada kasus milk fever pada sapi dapat diberikan pada babi yang besar. Babi yang ukurannya kecil, dosisnya dikurangi. Untuk lebih mudahnya kebanyakan diberikan secara intra peritoneal (IP) atan subcutan (SC). Memungkinkan juga diberikan secara intravena (IV) jika sangat diperlukan. Karena berefek pada denyut jantung. Babi akan lebih senang jika diberikan melalui jalur intarmuskuler (IM) dan SC (Hungerford, T. G., 1967).
Pemberian kalsium boroglukonat yang ditambahkan senyawa phospat terlarut dengan cara injeksi sub kutan. Garam kalsium mungkin diberikan dengan campuran air dan disterilkan terlebih dahulu sbelum disuntikkan sub kutan di belakang telinga. Untuk pemecahan permasalahan tersebut paling utama harus tersedia senyawa kalsium, phospat dan garam magnesium senagai tambahan (Anthony, 1961).
Pengobatan hipokalsemia bervariasi tergantung penyebabnya. Kalsium dapat diberikan baik secara intravena maupun per-oral. Hipokalsemia menahun diperbaiki dengan mengkonsumsi tambahan kalsium per-oral. Mengkonsumsi tambahan vitamin D dapat membantu meningkatkan penyerapan kalsium dari saluran pencernaan ( Anonimus a ).
Pada penyakit rakhitis karena kekurangan fitamin D yang menyebabkan gangguan metabolism kalsium, perlu perawatan berlanjut vitamin D dengan dosis tinggi ( Engstrom, C. W et all, 1984 ).
Dosis pemberian vitamin D dan kalsium secara oral
Dihydrotachysterol (Hytakerol®)
0.02- 0.04 mg/kg x 3 hari, kemudian dosis dikurangi 0.01- 0.025 mg/kg untuk 1 minggu
1,25-Dihydroxyvitamin D3 (calcitrol). (Rocaltrol®)
0.025 - 0.06 mg/kg/hari
Vitamin D2 (ergocalciferol) (Calciferol®, Drisdol®)
,000- 6,000 U/Kg/hari, untuk 1-2 minggu kemudian 1,000-2,000 U/Kg/minggu
Oral calcium (digunakan untuk hypocalcemia ringan yang dikombinasi dengan vitamin D)
24-44 mg calcium/kg/hari yang diberikan 2 - 4 dosis
Terapi untuk Hypocalcemia
Eclampsia
kalsium gluconate IV ( 100% Ca gluconate IV dengan dosis 0.5- 1.5 ml/kg (5- 15 mg/kg). Mungkin dosis harus diulang ( catatan- Khloridkalsium digunakan pada 1/3 dosis tanpa extravasasi; Cacl adalah 3 kali lebih kuat, sangat mengiritasi dan akan menyebabkan kerusakan pada jaringan jika diberikan secara ekstravskuler. Ca gluconate diencerkan dalam suatu larutan bersifat garam dengan volume yang sama, diberi SC tiap 6- 8 jam jika tanda klinis persisten.
Chronic Renal Failure (gagal ginjal kronis)
diuresis ( 90- 120 ml/kg/hari,)
diet protein/garam
binder fosfat
Acute Renal Failure (gagal ginjal akut)
diuresis ( 120- 180 ml/kg/hari)
dopamine drip (2 mg/kg/min)
mannitol (jika anuric atau oliguric)
pertukaran elektrolit dan gangguan asam/basa
dialysis
Ethylene Glycol
diuresis
dopamine drip (2 mg/kg/min)
mannitol (if anuric or oliguric)
pertukaran elektrolit dan gangguan asam/basa
dialysis
Acute Pancreatitis
NPO 48 - 96 atau lebih dari 1 jam
IV fluids (60 - 90 ml/kg/hari)
Primary Hypoparathyroidism
Ca Gluconate IV jika diperlukan ( lihat eclampsia untuk dosis dan rute pemberian)
oral vitamin D terapi oral calcium
Nutritional Secondary Hyperparathyroidism
initially, oral calcium supplementation
diet yang benar
membatasi aktivitas untuk mencegah fraktur
Phosphate-Containing Enemas
kalsium gluconate IV ( lihat eclampsia untuk dose/route)
(Anonimus b, app.vetconnect.com)
Pada hewan monogastric, pemberian calsitriol dapat merangsang penyerapan Ca aktif dari saluran pencernaan terutama usus halus bagian atas. Ca pada pemamah biak dan babi sangat diperlukan pada saat proses laktasi (Anonimus a ). Calsitonin secara injeksi sub kutan dosis 100-200 MRC U sangat manjur, yang berkelanjutan lebih dari 6 bulan tidak menyebabkan reaksi alergi, efek samping, danh hilangnya efek therapeutic ( Shai, et all., 1971 ).
Pemberian mineral-10 dosis pengobatan dicampur pada makanan dan air minumnya diberi PIGFET (Nugroho, 1990).
Pencegahan
Pemberian pakan kering yang dibersihkan pada usia sebelum 1 minggu, hewan di tempatkan pada lingkungan yang mendapat sinar matahari pagi yang mengandung vitamin D ( Miller, E. L, et all, 1964 ).
Peningkatan senyawa kalsium ( Ca) pada saat laktasi untuk keseimbangan komponen mineral tubuh (Bristol, R. H, 2004 ).
Program pemberantasan cacing 1-2 bulan sekali dengan vermicide (Nugroho, 1990).
Anak babi sering diumbar pada tanah terbuka atau dikeluarkan dari kandang sehingga cukup memperoleh sinar matahari dan udara segar serta cukup bergerak (Nugroho, 1990)
Pemberian Sumber kalsium bagi ternak :
Sumber kaya kalsium yaitu alfafa dan hijauan leguminosa, tetes atau molasses, ampas jeruk, tepung ikan dan hasil ikutan ikan, tepung daging dan tepung tulang, tepung susu dan hasil ikutan susu dan bungkil biji lobak.
Bahan suplementasi yaitu tepung tulang, kalsium glukonat, kalsium laktat, dikalsium foafat, dolomite, kapur, rumput laut dan kulit kerang (Sihombing, 2006)
Hal lain yang tidak boleh diabaikan adalah komposisi suplemen calcium yang baik harus memiliki sifat-sifat sbb :
1. Kandungan calciumnya tinggi, mudah diserap, efektifitasnya tinggi.
2. Sifat asam basa yang seimbang, tidak ada efek samping dan praktis untuk dibawa dan digunakan.
3. Selain calcium harus pula mengandung asam amino dan nutrisi lain,vitamin dan bebrapa unsur lainnya.
( Anonimus c )
Differensial Diagnosa
Asidosis
Defisiensi Magnesium (Hungerford, T. G., 1967)
Hasil Penelitian
Secara klinis efek metabolik kalsitonin pada babi dapat menimbulkan paget’s disease dan osteoporosis jika metabolismenya tidak seimbang (Shai, F., Richard K. B., et all., 1971).
Hiperkeratonemic pada anak babi selama 2 sampai 3 bulan menyebabkan metabolisme glukosa dan D-beta-hydroxybutyrate (D-BHB) dipelajari. Hiperketonemia dan hipokalsemia terjadi jika ada peningkatan D-BHB sebanyak 6-40% (Schlumbohm, C. and J. Harmeyer, 1999).
Babi dengan diet defisiensi vitamin D 5-10 kali lipat akan meningkatkan aktivitas 1 alfa hidrosilase dan menyebabkan hipokalsemia berat, plasma 1,25 dihidroksikolikalsiferol turun, plasma 24,25dihidroksikolikalsiferol sangat menurun, dan aktivitas 24 hidroksilae tidak terdeksi (Engstrom, G. W., et all., 1983).


DAFTAR PUSTAKA
Anonimus a, Hipokalsemia. Medicastore.com
Anonimus b, app.vetconnect.com
Anonimus c, members.lycos.co.uk/bisnisplan
Anthony David J & Lewis E Fordham. 1961. Disease of The Pig 5th edition. Balliere, Tindall & Cox : London
Bullock Barbara L & Rosendahl Pearl Philbrock. 1984. Pathophysiology Adaptations & Alterations Function. Little, Brown & Company : United States of America
Bristol, R. M. 2004. Hypocalcemia ( Milk Fever )-Is it all about calcium?. ILC Resources, Iowa
Cunningham, James G., 2002, Textbook of Veterinary Physiology 3rd, W. B. Saunders : Philadhelpia
Engstrom, C. W, Horst, R. L, Reinhardt, T. A and Littledike, E. T. 1984. 25-Hydroxyvitamin D 1α- and 24-Hydroxylase Activities in Pig Kidney Homogenates: Effect of Vitamin D Deficiency. The Journal of Nutrition, 114: 119-126
Hungerford, T. G., 1967, Disease of Livestock,Angus and Robertson : Sydney
Merck manual, 2008,
Miller, E. R, Ullrey, D. E, Zutaut, C. L, baltzer, B. V, Schmidt, D. A, Vincent, B. H and Luecke, R. W. 1964. Vitamin D2 Requirement of Baby Pig 1,2. The Journal of Nutrition, 83.
Mitruka, Brij M., 1981, Clinical Biochemical and Hematological reference Values in Normal experimental animals and Normal Humans 2nd, Year Book Medical Publisher. INC.: Chicago
Murray, Robert K., Daryl K. Granner, et all., 2003, Biokimia Harper Edisi 25, EGC : Jakarta
Nugroho, E. 1990. Beternak Babi. Eka Offset : Semarang
Shai, F, Baker, R. K and Wallach, S. 1971. The Clinical and Metabolic Effect of Porcine Calcitonin on Paget’s Disease of Bone. From the Department of Medicine and the U. S Public Health Service Clinical Research Center, State University of New York, Downstate Medical Center: Brooklyn, New York: 1928-1940
Schlumbohm, C. and J. Harmeyer, 1999, Effect of hypocalcemia on glucose metabolism in hiperketonemic piglets, Departemen of Physiology, School of Veterinary Medicine, Bioschofer Damm 15, 30173 Hannover : Germany
Sihombing, M.Sc., Ph.D. 2006. Ilmu Ternak Babi. Gadjah Mada University Press: Yogyakarta
Smith, Bradford P., 2002, Large Animal Internal Medicine 3rd, Mosby : London
Smith, Milton Atmore, Homas Carlyle Jones, et all., 1967, Veterinary Pathology 4th, Lea & Febiger : Philadelphia
Subronto dan Ida Tjahajati, 2001, Ilmu Penyakit Ternak II, Gadjah Mada University Press : Yogyakarta
Wooldridge, W. R., 1960, Farm Animals in Health and Disease, Crosby Loockwood & Son, Ltd. : London